|
|
Dermatolojik Allerji Dermatological Allergy |
| Ekzema / Eczema |
|
Dermatit ve ekzema eş anlamlıdır. Dermatit, "-it" ya da "-itis" eki ile türemiş diğer sözcüklere benzer biçimde, derinin inflamasyonu olarak çevrilebilir. Ancak derinin tüm katlarının inflamasyonu anlamına gelmez. Dermatit, epidermis ve üst dermisin inflamasyonudur. Bir başka deyişle epidermis ve üst dermisin zararlı sayılan bir uyarana karşı verdiği yanıttır. Bu tanımdan da anlaşılacağı gibi, uyaranın gerçekten zararlı olması gerekmez. Bu tepki uyaranı etkisizleştirmek üzere verilir. En basit inflamasyon, histopatolojik olarak üç temel değişiklikten oluşur: Vazodilatasyon, ödem ve lökosit infiltrasyonu. Dermatitlerde bu temel değişiklikler, üst dermiste vazodilatasyon ve ödem, epidermiste hücreler arası ödem, üst dermiste damarlar çevresinde lökosit infiltrasyonu ve bu lökositlerin epidermis içine girmesi ile sonuçlanır. Epidermiste hücreler arasında biriken sıvı, hücreleri birbirinden uzaklaştırır ve sonuçta epidermis içinde yuvarlak su dolu odacıklar oluşur. Bir süngerin yapısındaki havalı bölümcüklere benzediği için, bu görünüme "sponjioz" denir. Sponjiozun klinik yansıması, ekzemaların ana elemanter lezyonu olan veziküllerdir. Akut ekzemada eritemli ve ödemli bir artalanda çok sayıda vezikül görülür. Veziküller, büyüyerek ya da birleşerek büller oluşturabilir. Yunanca olan ekzema sözcüğü, "kaynama" olarak çevrilebilir. Ekzemada deri yüzeyindeki veziküller, kaynayan bir suyun fokurdamasını andırır. Ekzemada veziküllerin tavanı birkaç kat epidermis hücresinden oluştuğu ve hücreler arası bağlantılar ödemden dolayı güçsüzleştiği için, veziküller kolaylıkla açılır, küçük küçük erozyonlar ve sulantı gelişir. Deriden su sızması, ağlamaya benzetildiği için, İngilizce'de "weeping" olarak adlandırılır. Ekzema sözcüğü halk arasında da yaygın olarak kullanılan bir sözcüktür. Bununla birlikte, ekzemadaki küçük su dolu kabarcıkların mayalanan bir hamurda oluşan küçük hava kabarcıklarına benzemesini vurguladığı için, ekzema sözcüğünün Türkçe sözlük karşılığı olan "mayasıl" sözcüğünü de anımsamakta yarar vardır. Giderek veziküller kurur ve soyulma başlar. Subakut ekzemada hafif eritemli bir artalanda çok sayıda skuam ve krut görülür. Skuamlar, özellikle lezyonun dış bölgelerinde, küçük (birkaç mm ya da daha küçük) halkalar biçimindedir. Bu skuamlar, ilkokul önlüklerine takılan beyaz yakalara benzetilerek, "yakacık" skuam olarak adlandırılır. Krutlar, skuamlar gibi, çoğunlukla çok küçüktür. Bir bölgede toplu iğne başı büyüklüğünde, üstelik toplu iğne ucu ile delinme sonrası oluşmuş gibi, çok sayıda krut varsa, ilk olarak ekzema akla getirilmelidir. Ortası krut gibi sarı-kahverengi ve yapışık, kenarları skuam gibi beyaz ve kalkık elemanlar, skuam-krut olarak adlandırılır ve ekzema için oldukça özgündür. Giderek deri kalınlaşmaya başlar. Kronik ekzemada likenifikasyon ve/veya hiperkeratoz görülür. Likenifikasyon, stratum spinozumun kalınlaşması sonucu oluşan, üzerinde deri çizgilerinin derinleşmiş ve derinin kıvamının kabalaşmış olduğu bir plaktır. Hiperkeratoz derin fissürlere yol açabilir. Kronik ekzema plaklarında yer yer veziküller, yakacık skuamlar ve küçük krutlar görülebilir. Kronik ekzemada dönem dönem sulantı gelişebilir. Ekzema her dönemde genellikle kaşıntılıdır. Kaşıntı kaşımayı uyarır. Bir bölgeyi sürekli kaşıma deriyi kalınlaştırır. Bu nedenle likenifikasyon kronik ekzemanın yanı sıra uzun süreli kaşımayı da çağrıştırmalıdır. Ekzemayı başlatan uyaranlar çok çeşitlidir. Dıştan ya da içten gelebilir ("ekzojen ekzema" ya da "endojen ekzema"). Dış uyaranlar, kimyasal maddeler ya da mikroorganizmalar olabilir. Bilindiği gibi, bazı virusların karaciğerde oluşturduğu inflamasyonlar hepatit olarak adlandırılır. Öte yandan bazı mantarların deride oluşturduğu yüzeysel inflamasyonlar, her ne kadar dermatit olarak adlandırılmazlarsa da, klinik olarak genellikle akut, subakut ya da kronik ekzema gösterirler. Bu nedenle klinik olarak neredeyse her ekzema tanısı konduğunda yapılması gereken ilk işlem, yüzeysel mantar hastalıklarını dışlamak için, KOH preparasyonu yapmak olmalıdır. KONTAKT DERMATİT Kontakt dermatit, deriye değen bir kimyasal maddenin toksik (irritan) ya da allerjik mekanizmalar ile geliştirdiği dermatittir. İrritan kontakt dermatit ikiye ayrılır. Asid gibi güçlü irritanların bir kez değmesi ile oluşan kimyasal yanıklar, primer irritan kontakt dermatit olarak adlandırılır. Sabun ve deterjan gibi zayıf irritanların uzun süre boyunca sık sık değmesi ile oluşan dermatitler, kümülatif irritan kontakt dermatit olarak adlandırılır. En sık karşılaşılan kontakt dermatit, su, sabun ve deterjanın sık sık değmesi sonucu gelişen "ev kadını ekzeması"dır. Ellerde kuruluk, çatlaklar ve parmak izlerinde silinme gösterir. Dönem dönem kızarma ve sulanma oluşabilir. Her ne kadar ev kadını ekzeması olarak adlandırılırsa da, yalnız ev kadınlarında görülmez; aşçı, barmen ve temizlik işçileri gibi diğer mesleklerde de görülebilir. Allerjik kontakt dermatit, tip IV (sellüler ya da geç tip) hipersensitivite ile gelişir. Deriye değen neredeyse tüm kimyasal maddeler emilir. Langerhans hücresi, böyle bir maddeyi alır, bir antijen olarak hazırlar, hücre zarı üzerine yerleştirir, lenf bezine gider ve orada T-lenfositlere sunar. Bu antijeni tanıyan T-lenfosit çoğalır (klonal ekspansiyon). Bu duyarlı T-lenfositler dolaşıma katılır. Aynı maddenin yeniden değmesi sonrası, antijen ile deride karşılaşan duyarlı T-lenfositler inflamasyonu başlatır. Allerjik kontakt dermatit, en sık imitasyon takılarda ve kot pantolon düğmelerinde bulunan nikele ve çimentoda bulunan kroma karşı gelişir. Kadınlarda en sık kontakt duyarlandırıcı nikel, erkeklerde kromdur. Diğer sık karşılaşılan duyarlandırıcılar, lastikler, kozmetikler ve topikal ilaçlardır. Örneğin sarı bir merhem olarak piyasada bulunan ve güçlü bir antibakteriyel olan nitrofurazon (Furacin) ile sıklıkla allerjik kontakt dermatit gelişir. Allerjik kontakt dermatitin etkeninin saptanmasında yama ("patch") testinden yararlanılır. Bu testte irritan olmayan konsantrasyonlardaki kimyasal maddeler, bir yama üzerine konur. Yama hastanın sırtına yapıştırılır. Kırksekiz saat sonra yama açılır. Bir maddenin değdiği yerde ekzema gelişmişse, kişinin o maddeye karşı kontakt duyarlılığı olduğu saptanmış olur. Bu maddenin hastanın sorunu olan ekzemanın nedeni olarak sayılabilmesi için, hastanın öyküsünde bu madde ile karşılaşmanın olması gerekir. Tüm ekzemalarda gerçek tedavi, zararlı sayılan uyaranın ortadan kaldırılmasıdır (eliminasyon). Sulantı varsa ıslak pansuman, sekonder bakteriyel infeksiyon eklenmişse topikal ve/veya sistemik antibakteriyel tedavi, kuruluk ve hiperkeratoz varsa nemlendiriciler ve keratolitikler uygulanmalıdır. Ekzemalardaki inflamasyonu baskılamak için, günümüzde en yaygın kullanılan ilaçlar topikal kortikosteroidlerdir. Topikal kortikosteroidler, akut dönemde losyon, subakut dönemde krem ve kronik dönemde pomad bazında kullanılır. İnflamasyon şiddetliyse, lezyonlar çok yaygınsa ya da topikal tedaviye direnç gösteriyorsa, kısa süreli, orta dozda sistemik kortikosteroid tedavisi uygulanabilir. Ekzemalardaki kaşıntının azaltılması için, özellikle sedatif olan, antihistaminlerden yararlanılabilir. ATOPİK DERMATİT Atopik dermatit, saman nezlesi, astım ve gıda allerjisi ile birlikte atopik hastalıkları oluşturur. Bu hastalıklar sıklıkla birbirlerine eşlik eder. Atopik dermatitli bir kişinin diğer aile bireylerinde de sıklıkla atopik dermatit ve/veya diğer atopik hastalıklar bulunur. Atopik dermatitli bir kişide ev tozları, polenler, küfler ve hayvan tüyleri-epitelleri gibi sık karşılaşılan allerjenlere karşı mültipl tip I allerjiler sık görülür. Atopik dermatitli kişilerde tip I allerjinin sık görülmesinin yanı sıra, sellüler immünite ve fagositoz bozuklukları da vardır. Bu nedenle atopik dermatitli kişilerde viral, fungal ve Staphylococcus aureus'a bağlı infeksiyonlar sık görülür. Atopik dermatit, klinik olarak uzun süreli, yineleyen ve şiddetli kaşıntılı ekzemalar ile seyreder. Atopik dermatit, çoğunlukla çocuklukta başlar ve erişkinlikte biter. Ekzema, bebeklerde en çok yüzde, küçük çocuklarda ekstremitelerde (diskoid = nummuler formda) ve tüm yaş gruplarında boyun, dirsek önleri, kasıklar ve diz arkaları gibi büklüm yerlerinde yerleşir. Özellikle çocuklarda Staphylococcus aureus'a bağlı sekonder bakteriyel infeksiyon sonucu impetijinizasyon gelişebilir. Atopik dermatitli kişilerde ekzema olmadan da şiddetli kaşıntılı nöbetler gelişebilir. Kişi kendini kaşıyarak ya da kaşıtarak rahatlar. Bu kaşıntı nöbetleri, sıklıkla soğuk bir ortamdan sıcak bir odaya girmek, giysileri değiştirmek ve yatağa girip üzerini örtmek gibi birdenbire olan sıcaklık değişiklikleri ile ve yünlü giysiler ile başlar. Atopik dermatitli kişilerin derisi kurmaya eğilimlidir. Kuruluk deride çatlaklara neden olur. Böyle bir deriden irritan maddelerin penetrasyonu artar. Bu nedenle atopik kişilerde kümülatif irritan kontakt dermatitler sık görülür. Atopik dermatit patogenezinde iki temel bozukluk üzerinde durulmaktadır: Transepidermal penetrasyon artışı ve anormal sellüler immün yanıt. Stratum korneumun yağ içeriği, transepidermal sıvı kaybını ve suda eriyen maddelerin penetrasyonunu önler. Atopik dermatitli kişilerde stratum korneum, bu önleyici görevini yeterince yapamaz. Böylece gerek irritan maddelerin gerekse allerjenlerin penetrasyonu artar. Normalde sellüler immün yanıt, özellikle T-helper-1 lenfositlerin uyarılması biçimindedir. Oysa atopik dermatitte özellikle T-helper-2 lenfositler uyarılır. Bu lenfositler, B-lenfositleri uyararak, aşırı IgE üretimini sağlar. Esansiyel yağ asidi eksiklikleri gibi bazı metabolik bozukluklarda ve bazı immün yetmezlik sendromlarında atopik dermatit benzeri ekzemaların görülmesi, yukarıda sözü edilen temel bozuklukların önemli bir kanıtıdır. Prof. Dr. Varol Lütfü AKSUNGUR |
|
|