Prof. Dr. Hasan Akman

Elektrokardiyogram (EKG) perioperatif devrenin her aşamasında kullanılan en önemli monitörizasyon tekniklerinden biridir. Preoperatif, intraoperatif ve postoperatif devrede erken tanı ve tedavi imkanı sağlar.

İNTRAOPERATİF EKG

1) Aritminin tanınmasını ve supraventriküler - ventriküler aritminin ayırt edilmesini sağlar.

2) İskeminin, özellikle ciddi koroner arter hastalığı olduğunu bildiğimiz hastada tanınmasını sağlar.

3) Elektrolit değişikliklerinin (ki anestezi ve mekanik ventilasyon sırasında sıklıkla ortaya çıkar) tanınmasını sağlar.

4) Kalıcı kalp pili (pacemaker) taşıyan hastalarda cerrahi girişim süresince izlenmesi gereklidir. Girişim pilin telinin veya ppilin kendisinin yakınında olabileceği gibi elektrokoter kullanımı da pilin fonksiyonunu etkileyebilir.

POSTOPERATİF EKG

1) Postoperatif devrede kan gazlarındaki veya elektrolit dengesindeki değişiklikler ile beraber olan aritmiler anestezik girişimin bir sonucu olabilir.

2) Postoperatif devrede gelişen miyokard iskemisinin veya infarktüsünün tanınmasını sağlar.

EKG DERİVASYONLARI

Klasik EKG derivasyonları intraoperatif olarak üç, dört veya beş elektrotun yerleştirilmesi ile uygulanabilir. Üç elektrot kullanılıyorsa ikisi sağ ve sol kola diğeri sol bacağa yerleştirilir. Dördüncü elektrot sağ bacağa, beşincisi ise prekordiuma yerleştirilir ki bu özellikle iskemi tanısında kullanılır. Klasik bipolar derivasyonlar D I sağ kol - sol kol D II sağ kol - sol bacak D III sol kol - sağ bacak D IV V1 V2 V3 V4 V5 V6 göğüs derivasyonlarıdır.

Aritmi tanısında en iyi derivasyonlar (elektrot yerleşim yerleri) :

1 - V1 derivasyonu : Beşinci elektrot olarak sternumun sağında dördüncü interkostal aralığa yerleştirilir. Spesifik ritm tanısı için en iyi görüntüyü veren rehberdir.

2 - Modifiye V1 derivasyonu (MCL1) : Bipolar derivasyondur, pozitif elektrot V1 pozisyonuna, negatif elektrot ise sol omuz veya sol klavikülanın altına yerleştirilir. Bu derivasyon özellikle yoğun bakımda kardiyak monitörizasyon ve aritmi tanısı için sık kullanılır.

3 - D II : Aritmi tanısı için üçüncü seçenektir. İntraoperatif olarak en sık kullanılan derivasyondur. Yalnız aritmi değil inferior duvar iskemisi tanısında da önemlidir.

4 - Ünipolar veya bipolar ösefagial derivasyonlar : Aktif elektrot ösefagus içinde özel ösefagial steteskopla yerleştirilir. Sol ventrikül arka yüzeyi ve AV düğüm monitörize edilebilir. İntraoperatif aritmi tanısında % 100 doğru tanı koydurur.

5 - İntrakardiyak elektrokardiyografi : Pulmoner arter kateteri (swan-Ganz) ile uygulanır. Tüm derivasyonları içerir ve en kompleks aritmilerin bile tanımlanmasını sağlar.

6 - İntrakardiyak kateter : Kalp bloku lokalizasyonu ve kompleks aritmi mekanizmasının tanısında kullanılır.

ARİTMİ NEDENLERİ VE TANISI 

İntraoperatif aritmi insidansı % 16 - 62 arasındadır. En sık endotrakeal entübasyon ve ekstübasyon sırasında ortaya çıkar. Kardiyak patolojisi olan hastalarda ise % 40 - 60 oranında görülür.

PERİOPERATİF ARİTMİ OLUŞUMUNA NEDEN OLAN FAKTÖRLER

1 - Anestetik ajanlar : Halojenli hidrokarbonlar (örn.halotan, enfluran) aritmi oluştururlar. Özellikle halotan miyokardı hem endojen hemde eksojen katekolaminlere karşı duyarlı kılar. Kokain ve ketamin gibi bazı ajanlar da adrenerjik sinir ucundan noradrenalinin geri alınımını bloke ederek adrenalinin neden olduğu aritmilerin oluşumunu kolaylaştırır.

2 - Asit - baz dengesi ve elektrolit bozuklukları : Hiperventilasyon ve alkoloz serum potasyum seviyesini düşürür. Bu durum özellikle düşük potasyum seviyesi ile başlanılan hastalarda önemlidir. pH' da her 0.1 lik yükselme (alkoloz) serum potasyumunu 0,2 mEq/ L düşürür. Hipoventilasyon ve asidoz da serum potasyum seviyesinde artırır. PaCO2' nın yükselmesi veya pH daki her 0,1 lik düşme (asidoz) serum potasyumunu 0,2 mEq/L artırır.

3 - Endotrakeal entübasyon : Anestezi sırasında ortaya çıkan aritmilerin en sık nedenidir. Bu aritmiler genellikle ciddi hipertansiyonla birliktedir.

4 - Refleks stimülasyon : Vagal stimülasyon sinüs bradikardisine neden olur. Ayrıca okülokardiyak refleks gibi spesifik reflekslerde ciddi ritm değişiklikleri oluşturur.

5 - Anoksi ve hiperkarbi

6 - Kalp hastalığı olması

7 - Kalbe sokulan kateter ve teller : Swan-Ganz kateteri yerleştirilmesi sıklıkla ventriküler ekstrasistollere neden olur.

8 - Kalbin ve büyük damarların direkt stimülasyonu

9 - Derin anestezi

SİNUS RİTMİ VE SİNUS ARİTMİSİ

Sinus ritmi Sinoatrial (SA) nodülden orjin alan normal kardiyak ritmdir. Sinus aritmisi kalp hızının inspirasyonla artıp ekspirasyonla azaldığı normal bir kalp ritmidir. Klinik önemi yoktur, çocuk ve gençlerde sık görülür. Atropinle ortadan kaldırılabilir. JUNCTIONAL RITM (NODAL RİTM) Normalde SA düğümden çıkan bir uyarı atrioventriküler (AV) düğüme varır ve buradan da ventrikül içine aşağıya doğru yayılır. Nodal ritmde uyarı atrium içine geri döner. Nodal ritmin üç tipi vardır;

1. Hızlı nodal ritm (nodal taşikardi) : Burada impuls önce atriuma sonra ventriküle varır. P dalgası QRS ten önce gelir ancak P-R mesafesi kısalmıştır.
2. Orta nodal ritm : Burada impuls atrium ve ventriküle aynı zamanda gelir ve P dalgası QRS içinde kaybolur.
3. Yavaş nodal ritm (nodal bradikardi): Burada ise impuls önce ventriküle sonra atriuma gelir. Bu durumda P dalgası QRS kompleksinden sonra gelir.

1- Kalp hızı: 40 - 180 /dk arasında nodal bradikardiden nodal taşikardiye kadar değişebilir.

2- Ritm : Düzenlidir.

3- P / QRS oranı : 1/1 dir. Ancak P 'nin lokalizasyonuna göre görüntüsü değişebilir.

4- QRS kompleksi : P dalgası tarafından etkilenmedikçe normaldir.

5- Önemi : Nodal ritm özellikle halojenli anestetik ajanların uygulandığı anestezide sık görülür. Nodal ritm kan basıncı ve CO 'u normal hastalarda % 15, bir kalp hastalığı olanlarda ise % 30 oranında düşürür.

6- Tedavi : Genellikle tedavi gerektirmez ve ritm kendiliğinden normale döner. Eğer hipotansiyon ve perfüzyonda azalma söz konusu ise tedavi edilmelidir. Atropin, Efedrin veya İzoproterenol SA düğümün aktivitesini artırmak amacıyla verilebilir. Küçük bir doz süksinilkolin (iv 10 mg) halotan veya enfluran uygulanan anestezide nodal ritmi sinüs ritmine döndürebilir. Bu, süksinilkolinin bir sempatik gangliyon stimülatörü gibi etki etmesi nedeniyle oluşur. Bazı vakalarda (sempatik stimülasyon) propranolol uygulanması ritmi düzeltir.

PREMATÜR ATRİAL KONTRAKSİYONLAR (ATRİAL EKSTRASİSTOLLER) 

Atrium içinde SA düğüm dışındaki ektopik bir odaktan doğarlar. QRS kompleksleri arası düzensiz olduğunda şüphelenmelidir.

1- Kalp hızı : Ekstrasistolün sıklığına bağlı olarak değişir.

2- Ritm : Düzensizdir.

3- P / QRS oranı : Genellikle 1/1 dir. P dalgası değişik şekillerde görülebileceği gibi QRS veya T dalgası içinde de kaybolabilir.

4- QRS kompleksi : Normaldir.

5- Önemi : Genellikle tehlikeli değildir, ancak çok sık olması diğer supraventriküler taşiaritmilere yol açabileceği gibi digital entoksikasyonunun bir işareti de olabilir.

6- Tedavi : Genellikle gereksizdir. Nadiren hemodinamik fonksiyonda bir bozulmaya neden olursa digital, propranolol veya verapamil uygulamak gerekir.

SİNÜS BRADİKARDİSİ

1- Kalp hızı : 40 - 60 /dk

2- Ritm : Düzenlidir.

3- P / QRS oranı : 1/1 dir.

4- QRS kompleksi : Normaldir.

5- Önemi : Sinüs bradikardisi ß-adrenerjik blokörle tedavi edilen iskemik kalp hastalarında istenen bir durumdur. Akut miyokard infarktüsünde, narkotikler ve neostigmin gibi ajanlarla da görülebilir. Hipotansiyon veya ekstrasistollerle birlikte olmadıkça önemi azdır.

6- Tedavi : Genellikle gereksizdir. Ancak hipotansiyon veya ekstrasistollerle birlikte olursa atropin endikedir.

SİNÜS TAŞİKARDİSİ 

Anestezi ve cerrahi sırasında çok sıklıkla görülen bir aritmidir. Bir çok nedenle oluşabilir: Ağrı, ateş, yüzeyel anestezi, hipovolemi, ruhsal durum, kalp yetmezliği ve hipertiroidizm, nedenlerin bazılarıdır.

1- Kalp hızı : 100 /dk üzerindedir. SA düğümün üst hız sınırı 150-170 /dk atımdır ki bu durum ciddi maliğn hipertermide görülebilir.

2- Ritm : Düzenlidir.

3- P / QRS oranı : 1/1 dir.

4- QRS kompleksi : Normaldir. Ancak hızın çok fazla artması halinde miyokard iskemisine yol açarak ST segmentinde çökmeye neden olabilir.

5- Önemi : Bir kalp hastasında taşikardinin uzun sürmesi, miyokardın işini artırır ve konjestif kalp yetmezliğini hızlandırır. Taşikardi koroner perfüzyon süresini azaltarak ST - T dalgasında değişikliğe neden olur ve anjina pektorisi davet eder. Tanıda majör sorun kalp hızının 150 /dk olması durumudur ki, bu hız sinüs taşikardisi dışında paroksismal atrial taşikardi (PAT) veya 2 :1 bloklu atrial flatterde de görülür. Bu üç aritmi bazen karotid sinus masajı ile ayrılabilir. EKG 'de P dalgalarının incelenmesi tanıyı koydurur.

6- Tedavi : Altta yatan neden tedavi edilmelidir. İskemik kalp hastalığı olup da ST segmenti değişikliği olanlarda neden belirlenince propranolol uygulamak gerekebilir. Böylece miyokard iskemiden korunmuş olur. Eğer kalp hızı >160/dk veya inatçı bir taşikardi söz konusu ise bu durum özellikle çocuklarda konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir. Digital ancak kalp yetmezliği varsa kullanılmalıdır.

PAT - PAROKSİSMAL ATRİAL TAŞİKARDİ 

Paroksismal atrial taşikardi (PAT) süratli anormal P dalgası silsilesidir.

1- Kalp hızı : 150 - 250/dk arasındadır.

2- Ritm : Genellikle düzenlidir.

3- P/QRS oranı : 1/1 dir. P dalgası sıklıkla anormaldir ve zor görülür.

4- QRS kompleksi : Normaldir. ST-T depresyonu mutattır.

5- Önemi : Ciddi hemodinamik bozukluğa neden olur. PAT yüksek atrial hız ve yavaş AV iletime bağlı olarak AV blokla birlikte bulunabilir. Bir çok hastada PAT + 2:1 blok digital entoksikasyonunu gösterir.

6- Tedavi : Mutlaka tedavi edilmelidir. Tedavi basamakları : a) Vagal stimülasyon : Tek taraflı karotid sinus masajı. b) Verapamil : 5 - 10 mg iv vakaların % 90 'nında başarılı bir sonuç sağlar bu nedenle ilk seçilecek ilaçtır. c) Propranolol : 0,5 mg iv bolus. d) Edrofonyum (Tensilon) : 5 - 10 mg iv bolus. e) Fenilefrin : Eğer hasta hipotansif ise 100 g iv bolus olarak uygulanır. Kan basıncını artırırken vagal refleksle kalp hızını da düşürür. f) Digitalizasyon : Cedilanid 0,8 mg (2 amp) iv bolus. g) Kardiyoversiyon.

ATRİAL FLATTER 

Hızlı atrial taşikardidir. Genellikle AV blokla birliktedir. EKG'de P dalgalarının yerini düzenli f (flatter) dalgaları almıştır. Testere dişi görünümü verir.

1- Kalp hızı : Atrial hız 250 - 350/dk ventriküler hız ise 150/dk civarındadır.

2- Ritm : Atrial ritm düzenlidir, ventriküler hız blok tipine göre düzenli veya düzensiz olabilir.

3- P / QRS oranı : Genellikle 2:1 blok olmaklabirlikte 2:1 - 8:1 arasında değişir.

4- QRS kompleksi : Normaldir. T dalgaları F dalgaları içinde kaybolmuştur.

5- Önemi : Ciddi kalp hastalığı ile birlikte bulunur.

6- Tedavi : a) Seçilecek ilk tedavi girişimi çok düşük voltajda (10-40 watt/sn) kardiyoversiyon uygulamaktır. Vakaların % 90 'nında etkindir. b) Verapamil : 5 - 10 mg iv. c) Digitalizasyon ve gerekirse propranolol.

ATRİAL FİBRİLASYON

EKG'de P dalgalarının yokluğu ile karakterize hızlı atrial ritmdir. En düzensiz ritmdir ve nabız defisiti ile birliktedir. Apeks ve radyal nabız arasında atım farkı vardır.

1- Kalp hızı : Atrial hız 350 - 500/dk ventriküler hız ise 60-170/dk arasındadır.

2- Ritm : Çok düzensizdir.

3- P/QRS oranı : P dalgası yoktur, f dalgaları yerini almıştır.

4- QRS kompleksi : Normaldir.

5- Önemi : Ciddi kalp hastalığı ile birliktedir.

6- Tedavi : a) Digital : Ventriküler cevabı yavaşlatmak için genellikle kullanılır. Gerekirse propranolol veya Verapamil tedaviye eklenir. b) Yakın bir başlangıcı olan atrial fibrilasyonda yeniden sinüs ritmine dönüş kardiyoversiyon ile sağlanabilir.

PREMATÜR VENTRİKÜLER KONTRAKSİYONLAR (VENTRİKÜLER EKSTRASİSTOLLER)

Anestezi altında ve kardiyak hastalarda en sık görülen aritmidir.

1- Kalp hızı : Ekstrasistolün sıklığına bağlıdır.

2- Ritm : Düzensizdir.

3- P / QRS oranı : Ventriküler eksrasistolle P dalgası görülmez.

4- QRS kompleksi : Geniş ve değişiktir.

5- Önemi : Çok tehlikeli bir aritmidir, ventriküler taşikardi veya fibrilasyona yol açabilir.

6- Tedavi : a) Tedavide ilk olarak altta yatan hipokalemi veya hipoksi gibi bir neden varsa hemen düzeltilmelidir. Anestetik ajan miktarı azaltılmalı, % 100 O2 ile ventilasyon sağlanmalı, eğer devam ederse ; b) Lidokain : Başlangıç dozu olarak 1,5 mg/kg i.v bolus şeklinde, tekrarlayan ekstrasistollerde ise 1 - 4 mg/dk (20 - 40 mg/kg/dk) dozunda enfüzyonla verilmeli, c) Ek tedavi : Propranolol, bretilyum, prokainamid, kinidin, verapamil, atropin veya pil ile desteklenmelidir.

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ

1- Kalp hızı : 100 - 200/dk arasındadır.

2- Ritm : Genellikle düzenlidir.

3- P / QRS oranı : Sabit bir ilişki yoktur.

4- QRS kompleksi : Genişlemiştir.

5- Önemi : Akut başlangıç hayatı tehdit eder, acil tedavi gerektirir.

6- Tedavi : a) Lidokain ve/veya acil kardiyoversiyon. b) Tekrarlaması halinde ventriküler ekstrasistol tedavisinde kullanılan tüm ilaçlar uygulanabilir.

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON

Ventrikül tamamen asenkron ve efektif olmayan bir kasılma gösterir. Efektif bir kardiyak output (CO) sağlayamaz.

1- Kalp hızı : Hızlı

2- Ritm : Düzensizdir.

3- P / QRS oranı : -

4- QRS kompleksi : Görülmez.

5- Önemi : Efektif CO 'un olmaması nedeni ile hayat eksternal kalp masajı gibi yapay yöntemlerle sürdürülebilir.

6- Tedavi : a) Acilen kardiyopulmoner resüsitasyona başlanmalı ve acil defibrilasyon uygulanmalıdır. Eksternal defibrilasyon 200 - 400 watt/sn bir akımla yapılmalıdır. b) Destek tedavisi : Lidokain veya propranolol, bretilyum uygulanabilir. Bazı vakalarda kalbe tonüs kazandırmak ve fibrilasyonu kabalaştırarak defibrilasyon uygulamak için adrenalin kullanılır.

ASİSTOLİ

Ventriküler aktivite yoktur. Kardiyak arrestte ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkla görülen ritm bozukluğudur.

1- Kalp hızı : -

2- Ritm : EKG'de düz çizgi.

3- P / QRS oranı : -

4- QRS kompleksi : Yoktur.

5- Önemi : Tedavisi zordur, ventriküler fibrilasyona döndürmeye çalışılmalıdır.

6- Tedavi : Kardiyopulmoner resüsitasyon

İLETİM BOZUKLUKLARI

Üç tip iletim sistemi bloğu vardır. Bunlar : 1 - Sinoatrial blok. 2 - İntraventriküler iletim bloğu. 3 - Atrioventriküler (AV) blok.

SİNOATRİAL BLOK

Blok sinus düğümündedir. EK G'de P dalgası yoktur. Sonraki atım normal sinus ritminde olabilir.

İNTRAVENTRİKÜLER İLETİM BLOĞU

Sol ve sağ ana dal bloğu ve hemiblok olarak sınıflandırılabilir. Sol ana dal bloğu bu tür bir bloğun en ciddi tipidir. Normal yolla AV düğüm ve oradan da his hüzmesine inen uyarı sağ veya sol dala vardığında gecikmeye uğrar. Eğer engel sol tarafta ise impuls sağ tarafta hızla seyrederken solda engel nedeni ile gecikme olur. Bu durumda EKG'de QRS kompleksinde genişleme ve iki ventrikülün ayrı ayrı kasıldığını gösteren bir çentik oluşur. Eğer QRS kompleksi : DI'de yukarı, DIII'de aşağı doğru ve T dalgası da QRS'in ters yönünde ise sol dal bloğu, Eğer QRS kompleksi : DI'de aşağı, DIII'de yukarı doğru ve T dalgası da QRS'in ters yönünde ise sağ dal bloğu var demektir. Sol dal bloğu genellikle önemli bir kalp hastalığı ile birliktedir. Sağ dal bloğu ise sıklıkla kronik bir akciğer hastalığı veya atrial septal defektle birliktedir.

ATRİOVENTRİKÜLER (AV) BLOK

İnkomplet ve komplet olarak iki ana tipi vardır. 1 - İnkomplet blok : I. ve II. derece bloklar. 2 - Komplet blok : III. derece blok. (Tam kalp bloku)

I. Derece AV blok : Genellikle normal kalplerde olmakla birlikte, koroner arter hastalığı veya digital uygulamasında da görülür. P-R mesafesinin 0,21 sn den uzun olması ile karakterizedir. Tüm atrial impulslar AV noda ve pürkinje liflerine geçer. I. derece blok tedavi gerektirmez.

II. Derece AV blok : İki tipi vardır.

• Mobitz tip I veya Wenckebach blok : P-R mesafesinin progressif olarak uzaması ile karakterizedir. Bir impulsun geçemeyip vurumun oluşmamasına kadar devam eder. Genellikle benign ve geçicidir.
• Mobitz tip II blok : His hüzmesi ve pürkinje liflerinin hastalığını gösterir. Sıklıkla tam kalp bloğuna yol açtığı için ciddi bir prognoz gösterir. P-R mesafesinde bir uzama olmadan atımda düşme oluşur. Her P dalgası ventriküle geçmez ve sonunda 2 :1, 3 :1 blok oluşur. Majör cerrahiden önce pacemaker'a gereksinim olabilir.

III. Derece AV blok (Tam kalp bloğu) : Hiçbir atrial impuls pürkinje sistemine geçmez. Atrium ve ventriküller birbirleri ile ilişkisiz bir şekilde kendi kendilerine kasılırlar. Ventriküler hız 40 /dk civarındadır. Kalp hızı yeterli CO 'u sağlamaktan uzaktır. Bu nedenle de senkop veya Adams-stokes sendromu, kalp yetmezliği oluşabilir. Bu hastalarda kalp hızı ve CO 'u artırmak amacıyla pace maker takılmalıdır.

MYOKARD İSKEMİSİ

Miyokard iskemisi EKG'de ST segmenti ve T dalgasındaki değişikliklerle tanımlanır. EKG 'de ST segmentinin horizontal hattan 1 mm den daha fazla çökmesi veya yükselmesi miyokard iskemisinin kardinal bulgusudur.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ 

Miyokard infarktüsü EKG'de ST segmentinde belirgin bir yükselme ve ters T dalgası ile karakterizedir. Eğer infarktüs alanı yüzeye yakınsa Q dalgası etkilenmez, ancak ventrikül kası tüm kalınlığı ile infarktüse maruz kalmış ise derin Q dalgası oluşur.

İNTRAOPERATİF ARİTMİ TANISI VE TEDAVİSİ

Sick (hasta) sinus sendromu

Sinus düğümünden orjin alan bir impuls atriumu depolarize etmeden önce bloke edilirse sinoatrial (SA) blok veya sinus duraklamasından bahsedilir. Bu durum sıklıkla yaşlı hastalarda görülür. İlaç tedavisi yokluğunda sinus bloku hasta sinus sendromunun bir parçasıdır.

Hasta sinus sendromu; ciddi sinus bradikardisi + SA blok olarak tanımlanır. Sick sinus sendromlu hastaların çoğunluğu koroner arter hastalığı olan yaşlılardır. Bu sendromu tanımak anesteziyolog için önemlidir. Yaşlı hastalarda sinus bradikardisi ve/veya açıklanamayan senkop anesteziden önce incelenmelidir. Eğer intraoperatif ani uzun sinus duraklaması veya sinus arresti oluşursa değerlendirilmeli ve pacemaker takılmalıdır. Anesteziyolog bu sendroma karşı uyanık olmalı ileri yaş, kalp hastalığı ve anestetikten oluşan triadın varlığında bu sendromun ameliyat odasında ortaya çıkabileceğini unutmamalıdır.

Anestezi altında sinus bradikardisi nedenleri

1 - Sick sinüs sendromu

2 - Kafa içi basınç artışı (KİBA)

3 - (-) Kronotrop ilaçlar (propranol, digital)

4 - Vagal stimülasyon a) Refleks stimülasyon - Mekanik uyarı (larinks, bronş, periton) b) İlaçlar : Süksinilkolin, Neostigmin, Narkotik analjezikler

5 - Anestetik ajanlar: İnhalasyon ajanları sinus düğümünün aktivitesini direkt olarak deprese ederler.

Ventriküler ekstrasistoller

Sinus ritmini hiç bir zaman bozmaz ve ekstrasistolden sonra kompansatuar duraklama olur. Geniş ve acayip QRS kompleksi ile karakterizedir. Atrial ekstrasistoller: Sinus ritmini bozmaz, kompansatuar duraklama olmaz, QRS kompleksi çoğunlukla normaldir.

Ventriküler ekstrasistollerde tedavi endikasyonu

1) 6 /dk nın üzerinde olması,

2) Arka arkaya üç veya daha fazla sayıda gelmesi

3) Bigemine olması

4) Multifokal olması (farklı QRS formlarının olması).

Ventriküler ekstrasistoller tehlikeli bir potansiyale sahiptir çünkü, ventriküler fibrilasyonu başlatabilirler.

Atrial fibrilasyon

Atrial fibrilasyonun tedavisinde bu gün en sık kullanılan ajan digitaldir. Digital AV iletimi azaltarak ventriküler hızı kontrol altına alır. Atrial fibrilasyonlu hastaların çoğu digitalle tedavi altında oldukları için digital toksisitesinin dikkatle izlenmesi gerekir. Ventriküler hızın 40 - 50 /dk altına düşmesi, ventriküler hızın düzenli hale dönmesi, sıklıkla ve özellikle de multifokal ventriküler ekstrasistollerin ortaya çıkması digital toksisitesini düşündürmelidir.

Bu hastalarda anestetistin özellikle dikkat etmesi gereken nokta ise hipokalemi olasılığı ve digital ile kas gevşeticisi (süksinilkolin) arasındaki etkileşmedir. Süksinilkolin ventriküler aritmilere neden olur. Ventriküler hızın akut kontrolünde propranolol ve verapamil AV düğüme iletim geçişini azaltmak amacıyla kullanılır.

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi üç veya daha fazla sayıdaki ventriküler ekstrasistolün birbirini izlemesi ile oluşur. Ciddi bir kalp hastalığı özellikle de miyokard iskemisi ile birliktedir. Hız genellikle 140 /dk dan fazladır. Son derece önemlidir ve hayatı tehdit eder acilen tedavi edilmesi gerekir. Tedavisinde kardiyoversiyon veya lidokain gibi bir antiaritmik ajan uygulanır. Digital kontraendikedir, ventriküler fibrilasyona yol açabilir.

Atrioventriküler blok

AV iletim zamanını uzatan ilaçlar; digital, prokainamid, K+, AV bloklarda kontraendikedir. Sempatomimetik bir ajan özellikle isoproterenol (isuprel), dopamin ve dobutamin 40 /dk dan az bir kalp hızı karşısında etkilidirler. Atropin AV blokta minimal bir etkiye sahiptir. Tam kalp bloku olan tüm hastalarda pacemaker implantasyonu endikedir. Ameliyattan önce geçici pacemaker da yerleştirilebilir.

ANTİARİTMİK TEDAVİ

LİDOKAİN

Ventriküler aritmilerin, özellikle ventriküler ekstrasistollerin tedavisinde en sık kullanılan ajandır. Lidokain atrium, SA nodül, AV nodül ve atrial lifler üzerinde çok az etkilidir. Bu nedenle de atrial aritmilerde çok nadiren kullanılır. 

Etkisi : Lidokain refrakter peryotta uzamaya veya ventrikülün spontan depolarizasyonunda azalmaya neden olur. Bu nedenle lidokain ventriküler aritmi tedavisinde kullanılır.

Doz : Başlangıç bolus dozu rölatif olarak kısa etkilidir. Bu nedenle sıklıkla intravenöz drip veya enfüzyon şeklinde uygulanır. Bolus başlangıç dozu 1 - 1,5 mg / kg, enfüzyon dozu ise 20 - 40 mg / kg / dk dır. Enfüzyon hızı bu sınırlarda kalmak şartı ile peryodik olarak bir bolus doz bu hızın dışında verilebilir. Unutulmaması gereken SSS stimülasyonuna neden olabileceği, yüksek dozlarda ise toksik etki ile ventriküler fonksiyonu deprese edebileceğidir. Bu nedenle kısa bir zamanda total doz 5 mg / kg geçmemelidir.

PROPRANOLOL

Antiaritmik olarak en sık kullanılan ß-adrenerjik blokördür. İntraoperatif devrede iv. olarak sıklıkla kullanılır, nonspesifik olarak ß1 ve ß2 adrenerjik reseptörleri bloke eder. Ameliyat odasında propranolol uygulamak için en sık endikasyon sinus hızının kontrol edilmesidir. Bu durum laringoskopi ve entübasyon gibi bir stimülusla ve insizyon sırasındaki cerrahi stimülusla da oluşur. Propranololün kullanılması ile kalp hızı ve kontraktilitesi ile myokardın oksijen tüketimi azaltılmış olur. AV iletimi azaltması nedeniyle, digital ile birlikte atrial flatter ve fibrilasyon gibi hızlı atrial aritmilerde ventriküler cevabı kontrol etmek için kullanılır. Ventriküler aritmilerde ise kinidin veya prokainamid gibi ajanlarla kombine kullanılır.

Doz : 0,5 - 1 mg iv. olarak birkaç dakikada bir verilebilir. Bu sırada hastanın dikkatle monitörizasyonu şarttır. Çünkü sinus yavaşlaması derin bir bradikardiye neden olabileceği gibi AV iletimdeki yavaşlama da derin bir AV bloka neden olabilir. Propranololun zayıf sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda kontraktiliteyi azaltması tehlikeli olabilir. Bu nedenle propranolol bradikardi, AV blok ve zayıf sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda kullanılmamalıdır.

Yan etkileri : Hipoglisemi, anestezi altındaki hastada önemlidir. Ayrıca astm veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda bronkospazmı provoke edebilir.

BRETİLYUM

Bretilyum hayatı tehdit eden ciddi ventriküler aritmilerin tedavisinde kullanılır. Primer etki yeri sempatik sinir sistemidir. Bretilyum adrenerjik sinir ucundan noradrenalin salınımını inhibe ederek etki gösterir. Bretilyum hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerin tedavisinde diğer antiaritmiklere cevap alınmayıncaya kadar son koz olarak saklanmalıdır. Bretilyum multifokal ventriküler ekstrasistollerin, ventriküler taşikardinin ve ventriküler fibrilasyonun tedavisinde kullanılır.

Doz : 5 - 10 mg / kg 10 - 20 dk içinde gidecek şekilde çok yavaş enfüzyonla verilir. Bu doz 30 dk aralıklarla maksimum kümülatif doz olan 30 mg / kg kadar tekrarlanabilir. Yan etkisi hipotansiyondur bu sempatik sinir sistemindeki etkisinin sonucudur.

DİGİTAL

Digital AV nodülde pacemaker fonksiyonunu azaltır ancak ventriküler pürkinje sistemini daha aktif bir pacemaker yapar. AV iletimi azaltır ve ventrikülün efektif refrakter peryodunu kısaltır (+ inotrop, - kronotrop, - batmotrop etki) EKG'de atrial hızda azalma, P-R aralığında uzama ve ST segmentinde klasik kadehleşme (T dalgasının tersi yönünde) görülür.

Etkisi : Digital en geniş olarak ventriküler kontraktiliteyi artırmak amacıyla kullanılır. Digital tarafından oluşturulan intraselüler Ca++ elektrolit değişikliği membrandaki ATPaz'ı etkileyerek kardiyak kontraktiliteyi düzeltir, ancak kardiyak aritmi olasılığını artırır. Kardiyak kontraktiliteyi artırmasının yanında AV iletimi de düşürmesi nedeniyle PAT ve atrial fibrilasyon gibi atrial aritmilerde ventriküler cevabı yavaşlatmak için de kullanılır. İntraoperatif digital uygulaması genellikle supraventriküler aritmilerin tedavisinde etkilidir. Digitalin etkisi çabuk başlar ve bir kaç dakika içinde EKG'de değerlendirilebilir. Digitalin antiaritmik olarak majör kullanım yeri supraventriküler aritmilerdir (PAT, atrial flatter ve atrial fibrilasyon).

En önemli sorun toksisitesidir. Digital toksisitesi ventriküler ekstrasistoller, ventriküler aritmiler, uzamış AV iletim ve atrial fibrilasyon gibi atrial taşikardilerde yavaş cevap ile karakterizedir. Digital toksisitesinin davet ettiği aritmi süksinilkolin verilmesini takiben gelişebilir. Çünkü bu ajan intraselüler potasyumu çok hızlı etkiler. Atrial fibrilasyonlu bir hastada digoksin verilmesine rağmen hızlı ventriküler cevap (> 90 - 100 / dk) olması dozun yetersizliğini gösterirken, yavaş ventriküler cevap da dozun fazla olduğunu gösterir. Ventriküler aritmilerde digital kontraendikedir.

DİFENİLHİDANTOİN

Epilepsi tedavisinde kullanılan bu ajan aynı zamanda antiaritmik olarak da kullanılır. Özellikle digital toksisitesine bağlı aritmilerin tedavisinde yararlıdır. Difenilhidantoin multifokal ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardi ve AV bloklu PAT 'ın tedavisinde özellikle yararlıdır. Derin sinus bradikardisi veya digitalin neden olduğu derin bradikardi ve sinus arrestinde etkili değildir. Bu durumlar bir pacemaker ile tedavi edilirler. Atrial ekstrasistollerde etkisizdir.

Doz : Her 5 dakikada bir 100 mg iv .yavaş hızda verilir. Bu doz tekrarlanabilir, aritminin kontrolü için genellikle 5 - 10 mg / kg dan daha az bir doza gerek duyulur. Hızlı uygulama solunum arresti, hipotansiyon ve ölüme neden olur. Bu yan etki enjeksiyon hızından çok uygulanan total dozla ilişkilidir. Antiaritmik amaçla devamlı iv. enfüzyonla uygulanmaz. Yüksek dozda SSS toksisitesi nistagmus, ataksi ve diğer serebeller belirtilerle karakterizedir. Bu bulguların anestezi altındaki hastada maskelenebileceği unutulmamalıdır. Böyle bir durum karşısında kan seviyesi ölçülmelidir, terapötik seviye 10 - 20 mg / ml dir, SSS'deki yan etkiler bu seviyenin üzerinde ortaya çıkar.

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ (SSS) HASARININ NEDEN OLDUĞU ARİTMİLER

SSS yaralanması sonucu T dalgası değişiklikleri ve ventriküler aritmilerin geliştiği bilinmektedir. Bu aritmiler kalbin sempatik inervasyonundaki değişikliklerden dolayı oluşur. Kalp hem sağ hemde sol stellat gangliyondan sempatik inervasyon alır. Her iki gangliyonda ventrikül miyokardını inerve eder, ancak inerve edilen alan aynı değildir. Kalbin büyük kısmı ikili inervasyon alır ancak sağ ventrikülün büyük kısmı ve anterior duvar sağ stellat gangliyondan inerve olurken, posterior duvar ve ventrikülün laterali sol stellat gangliyondan inerve olur. Sağ veya sol stellat gangliyon kalpte farklı etkilere neden olur. Örneğin sağ stellat gangliyon SA nodülü etkileyerek daha ziyade sinus bradikardisine neden olur. Sağ ve sol stellat gangliyon bölgeleri hipotalamusun sağ ve sol tarafında yer alır. Bu demektir ki sağ hipotalamus sağ stellat gangliyonun, sol hipotalamus ise sol stellat gangliyonun sempatik etkisinden sorumludur. Travma veya cerrahi sırasında oluşan SSS lezyonları, sağ ve sol stellat gangliyondan ventrikül miyokardına iletilen farklı sempatik akıma neden olur. Bu, miyokardda belirli alanlarda geri dönüşün uzamasına neden olabilir ve diğer alanlarla karşılaştırıldığında hem T dalgası değişikliklerini hemde aritmilerin mekanizmasını açıklayabilir. Anesteziyolog için bu durum özellikle önemlidir. SSS cerrahisinde T dalgası değişikliklerinin olması veya ani ventriküler aritmilerin ortaya çıkması hipoksi veya hiperkarbiden çok direkt olarak SSS hasarının bir sonucu olabilir. Bu durum yalnız cerrahi sırasında değil, cerrahiden saatler veya günler sonra da oluşabilir. Ventriküler aritmiler, SSS travmaları (örn.kafa travması) nedeniyle de cerrahiden bağımsız olarak oluşabilir. Anestetist bu duruma karşı uyanık olmalıdır.

VENTRİKÜLDEKİ ASETİLKOLİN RESEPTÖRLERİ

Eski bilgilerimize göre; Sempatik sistemin hem atrium hem de ventrikülü, parasempatik sistemin ise yalnızca atriumu ve muhtemelen AV nodülden geçerek his hüzmesini inerve ettiğine inanılırdı. Klasik bilgilerimiz ventrikülde parasempatik inervasyonunun olmadığını ve ventrikülde asetilkolin reseptörlerinin bulunmadığını açıklamaktadır. Yeni araştırmalar ise ventrikülde en az iki tip asetilkolin reseptörü olduğunu göstermiştir. Tip I reseptörler vagal etkili, Tip II reseptörler ise atropin ile bloke olmayan reseptörlerdir, ki bunun sonucu olarak asetilkolinin ventrikülde önemli inotropik etkiler oluşturması mümkündür. Bu gün bile adale gevşeticisi verilmesi ve geri çevrilmesi sırasında ortaya çıkan aritmiler ve bu ajanlara karşı oluşan hemodinamik dalgalanma tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak adale gevşeticisi ile ventrikül adalesi ve pürkinje sistemindeki asetilkolin reseptörleri arasındaki etkileşim için gerekli potansiyel mevcuttur.

ANESTEZİDE KULLANILAN AJANLARIN KALP RİTMİNE ETKİLERİ

Skopolamin : Vagal stimülasyonla (özellikle siklopropan anestezisinde) aritmiye neden olabilir.

KAS GEVŞETİCİLER

Süksinilkolin (listenon): Vagal stimülasyonla (direkt olarak vagus veya ventriküldeki Tip I asetilkolin reseptörlerini etkileyerek) bradikardiye neden olur. Atropin ve vagotomi bu etkiyi önler. Süksinilkolin depolarizasyon sonucu adale hücresinde potasyum açığa çıkararak serum potasyum seviyesini yükseltir. Potasyum artışı enjeksiyondan 0 - 3 ve 8 - 40 dk sonra görülür. Bu nedenle doku harabiyeti sonucu serum potasyum seviyesinin yüksek olduğu yanıklı hastalar, uzun süre yatan (6 - 8 hafta) paraplejik hastalar ve ciddi travmalı hastalar da kardiyak arrest başta olmak üzere her türlü aritmi ortaya çıkabilir. Süksinilkoline bağlı aritmiler en fazla tam digitalize hastalarda ortaya çıkar ve aritmilerin % 68'ini bradikardi oluşturur. Bradikardi çocuklarda daha fazla görülür ve genellikle ilk enjeksiyondan sonra oluşur, erişkinlerde ise ikinci enjeksiyon ve tekrarlanan dozlarla ortaya çıkar.

Pankuronyum bromür (pavulon): Orta derecede bir taşikardi yapar. (Post gangliyonik sinir ucundan noradrenalin salgılanmasına neden olur.)

Gallamin (flaksedil) : Vagal blok yaparak 200 /dk'e kadar çıkan taşikardiye neden olur. ß- blokörlerle önlenebilir. d-Tübokürarin : Sempatik blok yaparak bradikardiye neden olur.

İV ANESTEZİKLER

Pentothal : Koroner kan akımını azaltması, iletimi yavaşlatması ve negatif inotrop etkileri nedeniyle aritmi (özellikle ventriküler ekstrasistol) oluşturabilir. Endüksiyon sırasında kısa süreli bir apne sonucu oluşan hipoksi ve hiperkarbinin etkisiyle adrenalin deşarjına bağlı olarak da aritmiler görülebilir. Endüksiyonda yüksek konsantrasyonda O2 inhalasyonu bu aritmiyi önler.

Dehidrobenzperidol (DHB -droperidol) : Yüksek doz (20 - 25mg) DHB'nin hızlı enjeksiyonu nabız basıncında 10 - 30 mmHg düşmeye neden olur.

Fentanil : Bradikardiye neden olur.

Ketamin : Sempatomimetik bir etkiyle taşikardiye neden olur.

İNHALASYON ANESTEZİKLERİ

Eter : Sempatomimetik etkisi nedeniyle kanda katekolamin seviyesini artırır. Miyokard üzerindeki depresif etkisi bu endojen adrenalin deşarjı ile kompanse edilir. Son derece emniyetli bir ajandır eksojen adrenalin uygulaması bile ventriküler aritmiye neden olmaz.

Siklopropan : Sempatomimetik etkili bir ajan olmakla birlikte hipoksi veya hiperkarbi durumunda daima aritmiye neden olur. Dışardan verilen bir sempatomimetik aritmilere neden olur.

Halothan : Bradikardi, miyokard depresyonu ve hipotansiyon yapar. Miyokardı hem endojen hemde eksojen katekolaminlere duyarlı kılar.

Ethrane : Aynı şekilde etkilidir.

KATEKOLAMİNLER

Kalp hastaları ve halojenli hidrokarbonların kullanıldığı hastalarda adrenalinin klinik dozları aritmi veya ventriküler fibrilasyona neden olabilir.