Tıp Fakültesi

ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Embolizm

 

 

Back | Up

   
Home
Tarihçe & Teoriler
Fizyoloji
Farmakoloji
Hava Yolu Kontrolu
Monitörizasyon
Premedikasyon
Anestezi Sistemleri
Anestezi Uygulaması
Resusitasyon
Perioperatif Hipertansiyon
Normovolemik Hemodilüsyon
Postoperatif Bulantı - Kusma ve Tedavi Yaklaşımları
Yoğun Bakım
Ağrı
 

 

Requires a Java Enabled Browser.
 

 
 

Prof. Dr. Geylan Işık

VENÖZ HAVA EMBOLİSİ

FİZYOPATOLOJİ

Havanın venöz sisteme girişi için atmosfer basıncına göre düşük bir venöz basınç ve açık bir ven olması gerekir. Bu durum en sıklıkla beyin cerrahisinde oturur pozisyondaki ameliyatlarda ortaya çıkar. Bunun yanında cerrahi tekniğin kötü olması da hava embolisi oluşumunu artırır.

Hava embolisi bir kez oluştumu sonucu bazı faktörler etkiler. Bunlar : İntravasküler hava volümü, giriş hızı, azotprotoksit kullanılması, foramen ovale varlığı ve hastanın genel durumu. Yavaş giren küçük bir hava kabarcığı genellikle minimal fizyolojik öneme sahiptir. Böyle bir durumda venöz hava kabarcıkları geniş ölçüde pulmoner arter basıncındaki (PAP) kompansatuar yükselmeye bağlı olarak akciğer tarafından dışarı atılır. Eğer bu olay dengelenirse yani venöz hava girişi pulmoner atılıma eşit olursa PAP bir platoya erişir. Hava girişinin akciğerden atılma kapasitesinin üstüne çıkması halinde ise PAP artar, kardiak output (CO) düşer ve kalp yetmezliği oluşur.

Hava embolisi sırasında giren havanın miktarına bağlı olarak hipoksi gelişir. Hipoksinin nedeni akciğerdeki embolize alanda oluşan şanttır. Bu bölgede perfüzyon kapiller hava habbecikleri nedeniyle bozulmuştur. Olaya katılan akciğer alanlarının artmasına bağlı olarak ventilasyonda da rölatif bir azalma ve ventilasyon / perfüzyon (V/Q) düşme oluşur.

Hava embolisinde orta derecede CO2 retansiyonu olur. Bunun nedeni embolize alanda ölü boşluğun artması ve gaz değişiminin olmamasıdır. Büyük miktardaki havanın intravenöz olarak hızlı girişi (bir majör venöz sinüsün açılmasında olduğu gibi) halinde hava sağ kalbe ulaşarak kalbin effektif pompa fonksiyonunu durdurur ve ani kardiyovasküler kollapsa neden olur.

N2O'in etkisi

Eğer anestetik olarak azotprotoksit uygulanıyorsa, intravasküler gaz volümü artacaktır. Çünkü N2O kandan hızla intravasküler alandaki hava habbeciğinin içine girerken hava habbeciğinin içindeki N2'da kan içine diffüze olur. N2O kanda N2'dan 34 kez daha fazla eriyebilir bu nedenle kandaki N2 dan daha fazla N2O, hava habbecikleri içine diffüze olacak ve havanın hacminde daha da artmaya neden olur. N2O ancak sensitif emboli tanı teknikleri kullanılıyorsa verilmelidir. Emboli şüphesi halinde hemen % 100 O2 ile ventilasyona geçmeli böylece N2O'in eliminasyonu hızlandırılmalıdır.

İNSİDANS

Bütün beyin cerrahisi vakalarında görülme sıklığı % 1 - 2 dir. Cerrahi girişim sırasında oluşan 108 ölümden birinin nedeni hava embolisidir. Oturur pozisyondaki ameliyatlarda hava embolisi tehlikesi % 2 - 15 arasındadır.

DOZ

Erişkinde toplam 300 ml hava miktarı öldürücüdür. Hayvan deneylerinde 1ml / kg / dk hava, emboli semptomlarını doğurur, 3 - 8 ml / kg hava ölüme neden olur.

Hava embolisinin en sık görüldüğü ameliyatlar

  • 1 - Baş ve boyun cerrahisi : Özellikle başın kalp seviyesinin üstüne kaldırıldığı girişimler : oturur pozisyondaki ameliyatlar, posterior fossa cerrahisi.
  • 2 - Mastektomi ve varis cerrahisi : Tehlike yeterli kan replasmanı yapılmayan, düşük CVP'lı hastalarda ortaya çıkar.
  • 3 - Jinekolojik girişimler : Plasenta previa, ablatio plasenta, forsepsle doğum, normal doğum ve D&C 'de uterus venöz sinüslerine hava girmesiyle oluşur.
  • 4 - Radyolojik girişimler : Havanın kontrast madde olarak kullanıldığı tetkikler; pnömoensefalografi, ventrikülografi vb.

Korunma : Mümkünse yarı oturur pozisyondan kaçınılmalıdır. Kontrast madde olarak CO2 kullanılmalıdır, çünkü embolizm oluşturmadan hava hacminin 5 katı CO2 verilebilir. Mümkünse yarı oturur pozisyondan kaçınılmalıdır. Kontrast madde olarak CO2 kullanılmalıdır, çünkü embolizm oluşturmadan hava hacminin 5 katı CO2 verilebilir.

KLİNİK

En erken işaret kardiyovasküler kollapstır. Dramatik olarak kan basıncı düşer; ani hipotansiyon, taşikardi, aritmi ve kardiak arrest birbirini takip eder. CVP yükselir. Prekordiyal veya Ösefagial steteskopla kalpteki havanın neden olduğu metalik ses duyulurken, hava miktarının fazla olması halinde karakteristik "değirmen çarkı" sesi işitilir. Bu ses bütün prekordiumda duyulur. Solunum değişiklikler gösterir, solunum sayısında artma, düzensizlik, apne görülebilir.

TANI

1 - Doppler ultrasonik flowmetre : İntrakardiyak havanın en hassas tanı yöntemidir. Bir hava habbesi yüksek bir gürültü ile başlayan belirgin bir cıvıltı sesi verir. Sağ atriumda 0,5 cm3 gibi çok az miktardaki havayı bile tanımlayabilir.

2 - PAP : Pulmoner arter basıncı hava embolisinde arteriyel kan basıncının ve CO'un düşmesinden hemen önce yükselir.

3 - End - tidal CO2 : Ekspirasyon havasındaki CO2 konsantrasyonu bir infra-red analizör vasıtasıyla devamlı olarak ölçülerek kontrol edilebilir. Pulmoner kapiller dolaşımda toplanan hava habbecikleri akciğer perfüzyonunda (ventilasyona göre) progressif bir azalmaya ve fizyolojik ölü mesafede artmaya neden olur. Ölü mesafedeki artış ekspire edilen CO2'in dilüe olmasına ve sonuçta ekpirasyon sonu CO2 konsantrasyonunda bir azalmaya neden olur. Büyük hava embolisinde Kan basıncı ve End-Tidal CO2 konsantrasyonu aynı anda düşer. Erken tanıda önemli bir bulgudur.

4 - Diğer bulgular :

  • a) Ösefagial veya Prekordial steteskop.
  • b) Ani ve dramatik Hipotansiyon.
  • c) CVP'da yükselme.
  • d) EKG'de karakteristik sağ ventrikül hipertrofisi.

Oturur pozisyondaki bir hastada tam bir monitörizasyon uygulanmalıdır. Bu hastalarda arteriyel kan basıncının devamlı ölçümü, CVP, End - Tidal CO2, doppler ultrasound ve Ösefagial steteskop uygulanmalıdır.

TEDAVİ

1 - Bir emboliden şüphe edildiği an hemen cerraha haber verilip, anestetik gazlar kesilmeli ve % 100 O2'le pozitif basınçlı ventilasyon uygulanmalıdır.

2 - Hasta hemen trendelenburg ve sol yan pozisyona getirilerek CVP kateterinden sağ kalpteki hava aspire edilmelidir. Yeni hava girişini önlemek amacıyla cerrahi sahadaki açık ven serum fizyolojik veya bone-wax ile hemen kapatılmalıdır.

3 - Bu devrede oluşan hipotansiyon ile aritmiler (olağandır) inotropik ajanlar, vazopresörler ve lidokainle tedavi edilmelidir.

4 - Bu devrede, anesteziyolog kalbe venöz dönüşü artırmak için venöz basınç ve toraks içi basıncı artırmalı, böylece havanın sağ kalbe dönüşünü hızlandırmalıdır. Bu amaçla bilateral juguler ven kompresyonu uygulamalıdır.

5 - Eğer kardiyovasküler kollaps gelişmiş ise hasta hemen trendelenburg ve sol yan pozisyona getirilerek kardiyopulmoner resusitasyona girişilmelidir. Superior vena kava veya sağ atriuma bir venöz katater sokularak hava aspire edilmeli, bu arada eksternal veya toraks açılarak internal kalp masajı yapılmalıdır.

YAĞ EMBOLİSİ

ETYOLOJİ

  1. Kemik kırıkları
  2. Karaciğer ve böbrek rüptürü.
  3. Daha nadir olmak üzere kemik ameliyatlarından sonra oluşabilir.

FİZYOPATOLOJİ

Travma sonucu dolaşıma fazla miktarda yağın katılması ile oluşur.

KLİNİK

Klinikte 3 değişik tablo gösterir.

  1. Aniden ortaya çıkan tip (akut) : Travmayı takiben birkaç saat veya gün içinde ortaya çıkar. Tanı ancak otopside konulabilir. Yeterli resusitasyona karşın cevap alınamayan hastalarda veya resusitasyon sonunda bilincin geri dönmesinden bir süre sonra tekrar kapandığı ya da tekrar kardiak arrestin geliştiği hastalarda yağ embolisi düşünülmelidir.
  2. Klasik sendrom : Yaralanmayı takip eden 24 saatten sonra, en sıklıkla 3 - 4. günlerde ortaya çıkar. Mental konfüzyon, ateş, solunum sıkıntısı, göğüs - karın - kol cildinde peteşilerle karakterizedir.
  3. Parsiyel tip : Diğer iki tipin karışımı şeklinde bir klinik tablo ortaya koyar.

TANI

Balgam ve idrarda serbest yağ bulunması. Peteşilerin histolojik incelemesinde içlerinde serbest yağ bulunması. Hiperlipidemi. 3 - 4. günde maksimum seviyeye ulaşır.

TEDAVİ

Hipovolemi ve şokla mücadele edilmeli. Hiperlipidemiye karşı Clofibrat (atromid-S) ve alkol kullanılmalıdır.

PULMONER EMBOLİ

ETYOLOJİ

Pelvis ve alt ekstremite venleri veya bir kalp hastalığı varlığında sağ kalpten doğar. Genellikle postoperatif 3 - 21 gün sonra ortaya çıkar. Nadiren ameliyat sırasında oluşabilir.

TANI

Tipik semptomları ani göğüs ağrısı + dispnedir. Büyük emboli : Pulmoner arteri tıkayarak ani ölüme neden olur. Küçük emboli : Sağ kalp yetmezliğine neden olur.

TEDAVİ

1 - % 100 O2'le ventilasyon 2 - Heparinizasyon. 3 - İnotropik ajanlar. 4 - Büyük embolide : Cerrahi (embolektomi) Küçük embolide antikoagülasyon uygulanır.

En iyi tedavi proflaktiktir. Venöz stazdan kaçınılmalıdır. Bu amaçla bacaklar yukarı kaldırılmalı ve postoperatif erken mobilizasyon sağlanmalıdır. İleri derecede venöz staz : Derin ven trombozu ve pulmoner Emboliye neden olur.

DERİN VEN TROMBOZU

ETYOLOJİ

En önemli hazırlayıcı faktör : Geçirilmiş eski bir ven trombozu hikayesi olmasıdır. Bunun dışında venöz staza neden olan faktörler ; Anestezinin etkisi, cerrahi girişim, pozisyonlar ve postoperatif devrede uzun süreli hareketsizliktir.

Derin ven Trombozu : Ya ameliyat sırasında ya da postoperatif 24 - 48. saatte oluşmaya başlar.

TANI

En güvenilir belirtisi ayak bileği ödemidir. En sık rastlanan belirti ise baldırın hassaslaşması + ateştir. Kesin tanı flebografiyle konur.

TEDAVİ

  1. Antikoagülasyon. Heparin :12000 Ünite bolus + 4 saatte bir 10000 ünite. Heparinin başlangıç dozundan sonra 6 ay süreyle antikoagülasyona devam edilir.
  2. Ya da önce cerrahi (trombektomi) sonra antikoagülasyon uygulanır.
  3. Streptokinaz uygulaması.

 

Last Modified: 

 

05/09/06 10:39

Up | Beyin Ölümü | Koagülasyon | Sepsis ve Tedavisi | Entoksikasyonlar | ARDS | ARDS Tedavisi | Embolizm