Prof. Dr. Geylan Işık

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ VE SOLUNUM FONKSİYONU

NORMAL VENTİLASYON / PERFÜZYON DAĞILIMI VE V/Q ORANI

AKCİĞERDE KAN AKIMININ DAĞILIMI

Akciğerlerde kan akımının dağılımında rol oynayan primer faktör yer çekimidir. Dik durumdaki bir akciğerde sağ ventrikülden ana pulmoner artere atılan kan akımının oluşturduğu hidrostatik basınç yer çekiminin etkisi ile her 1 cm yükselmede 1 cmH2O basıncı kadar düşer ve sonuçta apeksde pulmoner arter basıncı (Pa) negatif olur. Bu bölgede alveolar basınç (PA) pulmoner arter basıncı (Pa) ve pulmoner ven basıncından (Pv) daha yüksektir (PA > Pa > Pv). Bu nedenle bu bölgede damarlar kollabe olur, kan akımı ve gaz değişimi olmaz. Bu bölge, alveolar ölü mesafe veya boşa giden ventilasyonu oluşturur. Normal şartlarda bu bölge çok küçüktür veya yoktur. Ancak, hipovolemik şokta olduğu gibi Pa düşerse veya pozitif basınçlı ventilasyonda (IPPV) olduğu gibi Pa yükselirse çok artar. İkinci bölgede : Pa pozitif olur ve alveolar basıncı (PA) geçer. Böylece kan akımı başlar. Bu bölgede Pa, hem PA hem de Pv 'ından daha büyüktür (Pa > PA > Pv) ve pulmoner damarlar kısmen açılır. Kan akımını (perfüzyon basıncını) Pa - PA farkı tayin eder. Kan akımı bölgenin yukarı kısımlarından aşağıya doğru indikçe artar. Üçünçü bölgede : Pulmoner ven basıncı da pozitif olur ve alveolar basıncı geçer. Bu bölgede kan akımını (perfüzyon basıncını) pulmoner arteriyo-venöz basınç farkı (Pa - Pv) yönetir (Pa > Pv > PA). Bu bölgede hem Pa hem de Pv, alveolar basıncı aştığı için kapiller sistem devamlı olarak açık kalır ve kan akımı devamlıdır. Sırtüstü pozisyonda apeksdeki kan akımı artar ve kan dağılımı apeks ve tabanda aynı olur. Ancak bu durumda da ön kısmın perfüzyonu arkadan az olur.

VENTİLASYONUN DAĞILIMI

Yer çekimi plevral basınçta da (Ppl) değişikliklere neden olur, bu da bölgesel alveolar volüm, komplians ve ventilasyon değişiklikleri oluşturur. Dik durumda yer çekiminin etkisi ile negatif (subatmosferik) plevral basınç (Ppl), akciğerin tabanına doğru her 1 cm inildiğinde 0,25 cmH2O artar (pozitif basınca yaklaşır). Plevral basınçtaki artma alveollerde kompresyona neden olarak alveolar volümde bir azalmaya neden olur. İntraplevral basınç apeksde tabana göre çok daha büyüktür (daha negatiftir). Çünkü tabana göre yer çekimi daha azdır. Bu nedenle apeksle taban arasında büyük bir plevral basınç farkı oluşur. PA (alveolar basınç) akciğerin her yerinde aynı olduğu için plevral basınçla oluşturduğu fark (PA - Ppl) bölgesel volüm farkına neden olur. Plevral basıncın en fazla pozitif (en az negatif) olduğu akciğer tabanındaki alveoller büyük oranda basınca maruz kalarak küçülürler, bu nedenle de genişleme kaabiliyetleri daha azdır. Halbuki apeksdeki alveoller, plevral basıncın yüksekliği (en fazla negatif olduğu bölge) nedeniyle kompresyona maruz kalmadıkları için daha büyük ve geniştirler. Bu nedenle de apeksle taban arasında ortalama 4 kat volüm farkı vardır. Tüm bu nedenlerle tidal volümün büyük bölümü tercihen bu bölgedeki (apeks ve üst orta kısım) alveollere dağılır, çünkü bunlar basınç karşısında çok daha fazla genişleyebilirler. Sonuç olarak ventilasyon apekste tabana göre çok daha fazladır.

VENTİLASYONUN PERFÜZYONA DAĞILIM ORANI (VA/Q)

Erişkinde normal alveolar ventilasyon (VA) dakikada ortalama 4 lt, total perfüzyon ise (Q) 5 lt kadardır. O halde ventilasyonun perfüzyona oranı : 4/5 = 0,8 dir. Bu oran ventilasyon / perfüzyon oranı (VA/Q) diye anılır. İdeal olarak V/Q oranı akciğerin tümünde eşit olmalıdır. Halbuki durum tamamen farklıdır. Dik durumdaki bir akciğerde akciğerin apeksi ile tabanı arasında önemli derecede ventilasyon ve perfüzyon farkları vardır. Akciğer tabanına doğru indikçe hem kan akımı hem de ventilasyon (gaz değişimine iştirak eden tidal volüm) artar. Ancak perfüzyondaki artma ventilasyondan çok daha fazla ve çabuk olur. Bu bölgedeki alveoller fazla perfüze olurken az ventile olurlar.

Akciğer tabanında kan akımı ventilasyondan fazladır, bu nedenle de VA/Q oranı düşüktür. Ventilasyonun düşük olması, bu bölgedeki alveollere kan akımı tarafından alınabilecek miktardan daha az O2 gelmesine neden olur. Bu, gerektiğinden fazla perfüze olan alveollerin PO2'nın düşük olmasına (89 mmHg) ve dolayısı ile akciğerin tabanını terk eden kanın PO2'nın da düşük olmasına neden olur. Bu bölgede CO2 atılımı da biraz bozulur, çünkü ventilasyonun yetersiz olması nedeniyle venöz kandan alveollere geçen CO2'in tümü atılamaz ve alveolar CO2 konsantrasyonu ve PCO2 hafifçe yükselir (PACO2 = 42 mmHg). Akciğer tabanında ventilasyonun perfüzyona göre yetersiz veya az olması nedeniyle sonuçta bu bölgeyi terk eden kanın hafif hipoksik ve hiperkapneik olduğu görülür.

Akciğerlerin yukarılarına doğru çıktıkça hem ventilasyon, hem de perfüzyon azalır. Ancak burada da tabandakinin tersine kan akımı ventilasyona göre 3 kat daha fazla azalır. Akciğerin apeksine varıldığında perfüzyon hemen hemen hiç kalmamıştır ancak ventilasyon çok fazladır. Bu nedenle apeksde VA/Q oranı yükselir. Bu bölgedeki alveoller az perfüze olurken fazla ventile olurlar. Akciğerin yukarı kısımlarına gelen O2, alınan oksijen miktarının çok üstünde olduğu için alveolar PO2 yükselir (PO2 = 132 mmHg) ve dolayısı ile bu bölgeyi terk eden kanın PO2'ı da aynı yükseklikte olur ve oksijen satürasyonu da % 100'e çıkar. Alveolar PCO2 ise çok iyi atıldığı için tabandan daha düşüktür (PACO2 = 38 mmHg).

Değişik VA/Q oranları ile akciğerlerin bu bölgelerini terk eden kan sol atrium ve sol ventrikülde birbirine karışır ve arteriyel oksijen ve karbondioksit basıncı ortalama bir değere sahip olur. Normal genç insanlarda (arteriyel) PaO2 = 97 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg kadardır. Normal alveoler PO2 = 101 mmHg olduğuna göre alveoler - arteriyel PO2 arasında 4 mmHg kadar bir fark bulunur. Bu farka alveoler - arteriyel oksijen farkı (PAO2 - PaO2) denir. Normalde bu fark 5 - 25 mmHg arasında değişir. PaO2 ve satürasyonunun son değeri apeksten gelen tamamen satüre olmuş kan ile iyi ventile olmayan tabandan gelen tam satüre olmamış kanın karışmasıyla oluşur. Bu fenomene venöz karışım adı verilir. Venöz karışım, kalp dakika atım hacmi (kardiak output -CO-) içinde oksijenle hiç temas etmemiş kanın yüzdesini gösterir. Normalde CO'un % 1 - 5 'i kadardır.

Venöz karışımın kaynakları

• 1 - Anatomik şant: Sağdan sola şant olan durumlar; ASD, PDA, Pulmoner hipertansiyon.
• 2 - Fizyolojik şant: Venöz kanın sol kalbe drene olması; akciğerleri besleyen kan bronşial ve tebesian venler yolu ile sol kalbe döner.
• 3 - Atelektazik şant: Ventilasyonu tamamen durmuş akciğer bölgesinden geçen kan. Atelektazi veya konsolidasyonda özellikle lober pnömonide oluşur.
• 4 - Ventilasyon / Perfüzyon kötü dağılımı: Ventilasyonu azalmış akciğerden gelen kan akımı neden olur. Anestezi süresince artar. Amfizem gibi kronik obstriktif akciğer hastalıklarında (KOAH) çok artar ve oksijen satürasyonunu düşürür.

Ventilasyon / Perfüzyon ilişkisinin derecesi : 1 - Fizyolojik ölü mesafe 2 - Alveoler - arteriyel oksijen farkı veya venöz karışım ile tayin edilebilir. Bunlardan herhangi birinin değerinin büyümesi akciğerin havalanmayan miktarının arttığını gösterir. Venöz karışım veya PAO2 - PaO2 arasındaki farkın artmasında akciğere ait nedenler (arteriyel hipoksinin pulmoner nedenleri) şunlardır : (PAO2 - PaO2 > 25 mmHg ise arteriyel hipoksi)

• 1 - Hipoventilasyon
• 2 - Diffüzyon defekti
• 3 - Ventilasyon / Perfüzyon kötü dağılımı
• 4 - Atelektazik şant

Hipoventilasyon, difüzyon defekti ve kötü dağılımın etkisi % 100 O2 solumakla ortadan kaldırılabilir, ancak atelektazik şantın etkileri yok edilemez. Arteriyel hipoksi bir çok faktöre bağlıdır. Bunlar : Hastalıklı alanın yeri, genişliği, kötü dağılıma uğrayan akciğer alanı büyüklüğü, tidal volüm, fizyolojik ölü mesafe, CO ve hastanın yaşı. Tüm bu faktörler arteriyel oksijenasyonu etkiler. Ancak arteriyel oksijenasyonda en önemli etken ventilasyon ve perfüzyon arasındaki ilişkidir.

PULMONER VASKÜLER REZİSTANS VE KAN AKIMI DAĞILIMINDA ETKİLİ DİĞER FAKTÖRLER

Kardiak output

Kardiak output (CO) ile pulmoner vasküler rezistans (PVR) ve pulmoner arter basıncı (Ppa) arasında bir ilişki vardır. Bu ilişkinin pasif sonuçlarında ; CO artarsa, Ppa da pasif olarak artar sonuçta PVR düşer, aynı şekilde CO azalırsa, Ppa da pasif olarak azalır ve sonuçta PVR artar. Pulmoner dolaşımdaki aktif cevap ise değişiktir. CO düşerse aktif vazokonstriksiyon oluşur ve Ppa ya aynı kalır ya da yükselir, bu durumda PVR'da önemli derecede yükselir. Eğer CO artarsa, o zamanda aktif bir vazodilatasyon oluşur ve Ppa ya aynı kalır ya da düşer, PVR'da önemli derecede düşer.

Alveoler hipoksi

Alveolar hipoksi pulmoner vazokonstriksiyona neden olur. Bu fenomen hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV) olarak adlandırılır. Bu, ya alveolar hipoksinin pulmoner damarlar üzerindeki etkisine ya da alveolar hipoksinin bir vazoaktif madde salınımına neden olmasına bağlıdır. Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun (HPV) 3 önemi vardır. 1 - Kan akımının hipoksik akciğer bölgesinden sağlam akciğer alanlarına kaçmasına neden olur ve böylece PaO2 'nın korunmasında bir otoregülasyon mekanizması gibi etki gösterir. 2 - Bu refleks vazokonstriksiyon sayesinde düşük O2 enspirasyonunda (düşük FiO2) PaO2'nın normal kalması sağlanır. Çünkü alveolar - arteriyel PO2 farkı ve ölü mesafe / tidal volüm oranı beklenildiğinden daha az olur. 3 - Kronik obstriktif akciğer hastalıkları (KOAH), astma, pnömoni ve mitral stenozu olanlarda bronkospazm yokken bir pulmoner vazodilatatörün (isoproterenol, nitroprusit, nitrogliserin, aminofilin gibi) uygulanması PaO2'nı ve PVR'ı düşürür ve sağdan - sola pulmoner şantı artırır. Bu değişikliklerin mekanizmasının önceden mevcut olan HPV' un ortadan kalkması olduğu düşünülür. Akciğer volümü Fonksiyonel residüel kapasite (FRC) normal bir tidal volümden sonra normal bir ekspirasyonun sonunda akciğerde kalan hava miktarıdır. FRC artar veya azalırsa total PVR artar. Total PVR, FRC'nin üstünde artarsa bu, küçük alveol içi damarlara kompresyona (alveolar kompresyon) bağlıdır. Eğer total PVR, FRC'nin altında bir artma gösterirse bu HPV veya ekstra alveolar damarların mekanik basısına bağlıdır.

PULMONER KOMPLİANS, REZİSTANS VE AKCİĞER VOLÜMLERİNİ TAYİN EDEN FAKTÖRLER

Pulmoner komplians

Komplians, basınç değişikliğine bağlı olarak oluşan akciğer ve toraks volüm değişikliğidir. Normalde akciğer (CA) ve göğüs duvarı (CGD) kompliansının her biri 0,2 L / cm H2O 'ye eşittir. Böylece total komplians 0,1 L / cmH2O dur (CT = CA + CGD). Bu demektir ki toraksda 0,2 litrelik bir volüm değişikliği için akciğer ve göğüs duvarına karşı 1 cmH2O basınç sarfetmek gerekir. Klinik pratikte yalnız total komplians ölçülür, total komplians dinamik veya statik olarak olarak ölçülür. Dinamik komplians, solunum sırasındaki basınç değişikliğine bağlı olarak oluşan toraks volüm değişikliği değeridir. Statik komplians ise apne veya nefes tutmada olduğu gibi hava akımının durduğu zaman ölçülen değerdir. Dinamik komplians pratik olarak peak inspiratuar basıncın dağıttığı tidal volüme, statik komplians ise inspiratuar basınç platosunun dağıttığı tidal volüme eşittir.

Hava yolu rezistansı

Hava akımının akciğer içine girmesi için hava akımına karşı akciğerlerin nonelastik (hava yolu) rezistansının üstünde bir basınç gradienti (farkı) olmalıdır. Basınç gradienti ile hava akımının hızı arasındaki ilişki (oran) hava yolu rezistansı olarak bilinir. Hava yolu boyunca basınç gradienti hava yolunun çapı, hava akımının hızı ve tipine bağlıdır. Hava akımının 3 ana tipi vardır :

• Laminar akım, türbülan akım ve orifis akım.
• Laminar akım : Bu tip hava akımında gaz akımı belirli bir kritik hızın altında ve tüp kenarlarına paralel seyreder. Laminar akımla hava yolunun aşağılarına gittikçe basınç akım hızı ile (volüm) orantılı olarak düşer. Laminar akımda hava yolu rezistansı viskozitenin (akım hızının) azaltılması ile azaltılır.
• Türbülan akım : Eğer akım kritik hızı aşarsa türbülan akım oluşur. Türbülan akımda hava yolu boyunca basınç akım hızıyla orantılı olarak düşmez, tam tersine basınç artarken akım hızı volümü azalır. Türbülan akımın artmasıyla basınç volümden daha fazla artar bu da hava yolu rezistansının artmasına neden olur.
• Orifis akım : Ciddi darlıklarda oluşur (hemen hemen kapalı bir larinks gibi). Burada yoğunluk (dansite) önemli bir faktör olarak viskozitenin yerini alır. Bu, helium gibi düşük dansiteli bir gazın (havaya göre) üst solunum yolu obstrüksiyonlarında akıma karşı rezistansı niçin azalttığını açıklayabilir. Türbülan ve orifis akımda hava yolu rezistansı yoğunluğun azaltılması ile azaltılır. Üst solunum yolu obstrüksiyonunda hastanın oksijenasyonunu düzeltmek için He + O2 karışımı kullanılır. Bu karışımın viskozitesi havadan fazla olduğu için laminar akıma karşı olan rezistans artar. Buna karşılık bu karışımın yoğunluğu havadan daha az olduğu için türbülan ve orifis akıma karşı olan rezistans azalır.

SOLUNUM İŞİ

Akciğerleri havalandırmak için gerekli tüm enerjiyi kapsar. Solunum işinde karşı konulan ve yenilmesi gereken 3 faktör vardır. Bunlar : 1 - Akciğerin elastik rezistansı : Gerildikten sonra akciğeri eski haline döndürmeye çalışan güçtür. Akciğeri genişletmek için gerekli olan güç değildir. 2 - Yapısal rezistans : Toraks duvarı, diafragma ve karın içeriğinden oluşur. Hava akımı hızı ile ilişkilidir, hava akımı hızı artarsa yapısal rezistansta artar. 3 - Hava yolundaki havanın rezistansı (Hava yolu rezistansı): Normal, uyanık kişide enspirasyonda transpulmoner basınç (intraplevral basınç) 0 dan - 5 cmH2O basıncına yükselir ve akciğer içine 500 ml hava girer. Ekspirasyon ise tamamen pasif bir olaydır ve intratorasik basınç 0 cmH2O basıncına geri dönerken yalnızca 250 ml hava akciğerleri terk eder. Geriye kalan 250 ml havanın atılabilmesi için aktif bir güç sarfetmek gerekir bunun için intratorasik basınç pozitif hale gelir. Anestezi altındaki hastalarda (normal kişilere göre) elastik direnç, komplians ve hava yolu rezistansı artar. Hava yolu rezistansı yüksekse (astma, KOAH) optimal frekans azaltılır ve yavaş derin solunum tercih edilir.

AKCİĞER VOLÜMLERİ VE CLOSİNG KAPASİTE

AKCİĞER VOLÜMLERİ

1. Tidal volüm (TV = 500 ml) : Her enspirasyonla alınıp ekspirasyonla geri verilen hava miktarıdır.
2. Enspirasyon yedek volümü (EnYV = 3100 ml) : Normal bir enspirasyondan sonra maksimum bir enspirasyonla alınan hava miktarıdır.
3. Ekspirasyon yedek volümü (EkYV = 1200 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra maksimum bir ekspirasyonla çıkarılan hava miktarıdır.
4. Residüel volüm (RV = 1200 ml) : Maksimum bir ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarıdır.

AKCİĞER KAPASİTELERİ

1. Enspirasyon kapasitesi (EK = 3600 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra maksimum bir enspirasyonla alınan hava miktarıdır (EK = TV + EnYV).
2. Vital kapasite (VK = 4800 ml) : Maksimum bir enspirasyondan sonra maksimum bir ekspirasyonla çıkarılan hava miktarıdır (VK = EK + EkYV).
3. Fonksiyonel residüel kapasite (FRC = 2400 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarıdır (FRC = RV + EkYV).
4. Total akciğer kapasitesi (TAK = 6000 ml) : Maksimum bir enspirasyondan sonra akciğerlerde bulunan hava miktarıdır (TAK = TV + EnYV + EkYV + RV).

Dinamik akciğer volümleri (TV, EnYV, EkYV, EK ve VK) basit spirometre ile ölçülebilir. Statik akciğer volümleri ise (RV, FRC ve TAK) basit spirometre ile ölçülemez özel yöntemler gerekir. Ancak tüm volümler birbiri ile ilişkili olduğu için basit spirometre ile bulunan değerlerden hesaplanabilirler.

HAVA YOLUNUN KAPANMASI VE CLOSİNG VOLÜM (KAPANMA VOLÜMÜ)

Plevral basınç gradientinin neden olabileceği hava yolu kapanması ve alveolar kollapsın anestezistler tarafından tanınması önemlidir.

Normal akciğerde hava yolunun kapanması

Dinlenme durumunda intratorasik basınç ile hava yolundaki transmural basınç arasındaki fark 5 cmH2O dur ve hava yolu sabit ve açık kalır. Enspirasyonun ortasında transmural basınç farkı artar (6,8 cmH2O). Bu, akciğer içi hava yolunun şişmesini sağlar. Ekspirasyonun ortasında transmural basınç farkı azalır (5,2 cmH2O), ancak yine de transmural basınç normal değerdedir, böylece alveoller açık kalır. Ekspirasyon pasiftir ve alveol içi basıncını yalnızca akciğerin elastik lifleri sağlar (2 cmH2O). Şiddetli zorlu ekspirasyonun ortasında plevral basınç atmosfer basıncının üzerine çıkar (10 cmH2O), alveol duvarındaki elastik lifler de 2 cmH2O ek bir basınca neden olur ve böylece alveol içinde daha yüksek bir basınç oluşur (10 + 2 = 12 cmH2O). Şiddetli zorlu ekspirasyonda hava yolundaki basınç hızla düşer ve bir noktada lümen içi basınç ile plevral basınç eşit hale gelir. Bu eşit basınç noktasında (equal pressure point, EPP = 10 cmH2O) hava yolu ya küçük hava yollarındaki akciğer parankiminin elastik lifleri ya da büyük hava yollarındaki kıkırdak dokusu tarafından açık tutulur. Eşit basınç noktasının (EPP) altında ise transmural basınç geri döner (-6 cmH2O) ve bu hava yolunda kapanmaya neden olur. Eğer akciğer volümü azalmış ve ekspirasyon zorlu ise alveol içi basıncı elastik lifler ve hava yollarının çapına bağlı olarak azalır, kollaps noktası büyük hava yollarından daha küçük hava yollarına doğru yayılır.

Anormal akciğerde hava yolu kapanması

Amfizemli, bronşitli veya astmalı (KOAH) hastalarda hafif ekspirasyon ve düşük gaz akımı ile birlikte hava yolu kapanması oluşur.

• Amfizemde : Akciğerin elastik lifleri azalmıştır (1 cmH2O), hava yolu rezistans noktası alveole yakındır ve akciğer parankiminin hava yoluna desteği zayıftır. Bu nedenle hafif bir zorlu ekspirasyonda EPP ve kollaps noktası alveole çok yakın olur. Hırıltılı ekspirasyonu olan amfizemli hastalarda PEEP veya CPAP uygulanması akciğerin şişirilmesi için gerekli olan intratorasik transmural basıncı yeniden sağlar. Amfizemli hastada PEEP ve CPAP intratorasik hava yolu basınç gradientini restore eder ve hava yollarının açık kalmasını sağlar.
• Bronşitte : Hava yolları yapısal olarak zayıflamıştır, ve yalnızca küçük bir negatif transmural basınç varlığında (hafif bir zorlu ekspirasyonda olduğu gibi) kapanır.
• Astmada : Orta büyüklükteki hava yolları bronkospazm nedeni ile daralmıştır ve eğer ekspirasyon zorlu olursa bunlar negatif bir transmural basınç ile daha da daralır.

KAPANMA (CLOSİNG) KAPASİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ

Closing volüm : Kontrollü maksimum bir ekspirasyon sırasında küçük hava yolları kapanmaya başladığında akciğerlerde kalan gaz volümüdür.

Closing kapasite : Closing volüm ile residüel volümün toplamı closing kapasiteyi (CC) verir. Closing kapasitenin (CC) ölçümü, küçük hava yolları hastalığının erken tanısında duyarlı bir testtir ve hastanın residüel volümü ekspire etmesi ile ölçülür. (CC = CV + RV) Sigara içmek, şişmanlık, yaşlılık ve sırt üstü pozisyon CC'yi artırır. Ortalama 44 yaşında sağlıklı bir kişide sırt üstü pozisyonda CC = FRC. Ortalama 66 yaşında ise dik durumda CC = FRC

FRC İLE CC ARASINDAKİ İLİŞKİ

Ekspirasyon sırasında akciğer volümü azalarak rezidüel volüme yaklaşırken çapı 0,5 - 0,9 mm olan küçük hava yolları progressif olarak kapanma eğilimi gösterir. Daha geniş hava yolları ise sabit kalır. Hava yolu kapanması ilk olarak küçük alveollerin yer aldığı akciğer tabanı ve ortasında oluşur.

• Akciğer hastalığı varlığında, CV (kapalı volüm) tüm tidal volümden daha büyük bir volümü içerirse (CC > FRC olursa), enspirasyon sırasında akciğer volümü bu hava yollarını açmak için hiç bir zaman yeterli derecede artmaz. Böylece bu hava yolları tüm tidal solunum sırasında kapalı kalır. Hava yollarının devamlı olarak kapalı kalması atelektazi anlamına gelir.
• Eğer kapalı hava yollarındaki closing volüm tidal volüme yakın veya eşitse (tidal volümün içinde kalırsa veya CC, FRC içinde kalırsa) o zaman akciğer volümü inspirasyon sırasında artar, önceden kapanmış olan hava yolları kısa bir zaman için açılır. Bu açılma akciğer volümü hava yollarındaki kapalı volümün (closing volüm) altına tekrar düşünceye kadar devam eder. Bu açılmanın normal hava yollarına göre çok daha kısa sürmesi nedeniyle taze gaz değişimi şansı çok azdır ve bu durum düşük bir ventilasyon perfüzyon bölgesinin oluşumuna neden olur.
• Eğer akciğerin kapalı volümü (closing volüm) tidal volümün altına düşecek olursa (CC < FRC olursa) hiç bir hava yolu kapanmaz ve bu normal bir durum olarak değerlendirilir. Mekanik ventilasyon (İPPV) daha önceden spontan solunum yapan düşük bir ventilasyon - perfüzyon oranına sahip olan hastalarda (bunlarda CC ò FRC) etkilidir. Bu hastalarda pozitif basınçlı mekanik ventilasyon daha önce kapalı olan hava yollarının açılmasını sağlar ve daha uzun süre taze gaz girişi sağlayarak ventilasyon / perfüzyon oranını artırır. Eğer IPPV'a PEEP eklenecek olursa, PEEP, FRC artırır veya akciğer volümünü kapalı volümün üstüne çıkarır. Böylece normal bir FRC - kapalı volüm ilişkisini sağlar bunun sonucunda tidal solunum sırasında hiç bir hava yolu kapanmaz.

OKSİJEN VE KARBON DİOKSİT TRANSPORTU

ALVEOLAR VENTİLASYON VE ÖLÜ MESAFE VENTİLASYONU

Normal akciğeri olan hastalarda tidal volümün 2/3 si perfüze olan alveollere ulaşır ve gaz değişimine katılır. Bu, alveolar ventilasyonu veya efektif ventilasyonu oluşturur. Her solunumda geriye kalan 1/3 lik tidal volüm gaz değişimine katılmaz. Bu, total veya fizyolojik ölü mesafe ventilasyonunu oluşturur. Bu ölü mesafe ventilasyonu iki komponente ayrılır ; havayı ileten ve gaz değişimi olmayan havayollarını ventile eden gaz volümü (burundan alveollere kadar olan hava yolunu kapsar) = anatomik ölü mesafe ventilasyonu ile gaz değişimine iştirak etmeyen alveolleri ventile eden gaz volümü = alveolar ölü mesafe ventilasyonu. Total (Fizyolojik) ölü mesafe (VD) = Anatomik + Alveolar ölü mesafe (Tidal volümün 1/3 ini içerir)

Alveolar ventilasyon (VA) : Gaz değişimine katılan tidal ve dakika volümü oranıdır. Erişkinde normal değeri 3,5 - 4,5 L / dk dır. ( 2,5 L / dk / m²). Alveolar ventilasyon tidal volümün 2/3 sini içerir. Önemi : Akciğerlerden karbon dioksitin atılımını kontrol eden en önemli fatkördür. Alveolar ventilasyon(VA), tidal volüm (VT), fizyolojik ölü mesafe (VD) ve solunum hızı (f) ile direkt olarak ilişkilidir.

Alveolar ventilasyon = (Tidal volüm - Fizyolojik ölü mesafe) x solunum sayısı VA = (VT - VD) x f Bu formüle göre fizyolojik ölü mesafede bir artma ya da solunum hızında bir azalma olursa alveolar ventilasyonun azalacağı görülür. Bunun gibi tidal volümdeki bir azalma da alveolar ventilasyonu azaltır. Alveolar ventilasyonun azalması PaCO2'nın yükselmesine neden olur. Anestezi uygulamasında fizyolojik ölü mesafeye aygıt ölü mesafesi de eklenir.

Anatomik ölü mesafe akciğerin büyüklüğüne göre değişmekle birlikte ortalama 2 ml / kg 150 - 210 ml arasındadır. Sırtüstü yatan normal bir hastada anatomik ve total ölü mesafe birbirine eşittir, çünkü alveolar ölü mesafe minimaldir. Dik durumda yukarıdaki alveoller perfüze olmazlar ve alveolar ölü mesafe 60 - 80 ml arasında artar. Ciddi akciğer hastalığında, fizyolojik (total) ölü mesafenin tidal volüme oranı (VD/VT) efektif olmayan ventilasyonu gösterir. Normal hastalarda bu oran genellikle % 30'dan daha azdır ve bu ventilasyonun % 70 den daha fazla efektif olduğunu gösterir. KOAH'da VD/VT oranı % 60 - 70'e yükselir. Bu durum ventilasyonun büyük oranda etkisiz kaldığını gösterir. Dakika volümü (VE) ile VD / VT ve PaCO2 arasında bir ilişki vardır. Eğer VE sabit kalır ve VD/VT artarsa PaCO2 yükselir.

Bir gazın alveolar konsantrasyonu : Enspire edilen konsantrasyon ile dışarı atılan veya alveolar ventilasyonla alınan konsantrasyon arasındaki farka eşittir. Alveoler konsantrasyon = Enspire edilen konsantrasyon - Dışarı atılan (Voutput) veya Alveoler konsantrasyonla alınan (Vuptake) konsantrasyon

Bir gazın alveoldeki basıncı ise P Gaz = P kuru atm x (F I ± V uptake veya V output / V A)

OKSİJEN TRANSPORTU

Alveol içindeki oksijen basıncı 100 mmHg, pulmoner kapillerlere gelen venöz kandaki oksijen basıncı ise 40 mmHg dır. Bu basınç farkına bağlı olarak oksijen alveol membranını hızla geçer önce plazma içine diffüze olur, eriyik haline geçer ve PaO2 basıncını oluşturur sonra kırmızı kan hücresi içerisine girer, Hb ile birleşir. Her Hb molekülü bir globin molekülüne bağlı 4 hem molekülü içerir. Her hem molekülü ise glisin, a-ketoglutarik asit ve Fe+2 (ferro formunda) içerir. Her Ferro formdaki Fe iyonu gevşek (reversibl) olarak bir oksijen molekülü bağlama kapasitesine sahiptir. Ferro Fe iyonlarının oksijeni bağlaması ile Hb molekülü satüre olmaya başlar. Arter kanına geçen bütün oksijenin yalnızca çok küçük bir kısmı (100 ml kanda 0,3 ml) plazma içinde eriyik haldedir. Buna karşın bu küçük miktar hayati öneme sahiptir çünkü bu oksijen PaO2'nı yansıtır. Kanın Hb miktarı her iki cins için ortalama % 14,5 g dır. 1 g Hb tam satüre olduğu zaman 1,39 ml oksijenle birleşebilir. Bu durumda 100 ml kanın teorik olarak 20 ml oksijen taşıması gerekir. Ancak alveol ve arter oksijen basınçları arasında hiç bir zaman tam bir denge oluşmaz (şantlar vs.) Normalde alveolar oksijen basıncı 100 mmHg iken arter kanı genellikle % 96 dan daha fazla satüre olmaz. Bu nedenle 100 ml kanda bulunan ortalama 15 g Hb aşağı yukarı 19 ml oksijen taşıyabilir. Bunun sonucunda akciğerden geçen her 100 ml kan 5 ml oksijen alır. (Arteriyel kanda Hb ile birleşen oksijen miktarı = 19 ml, venöz kanda ise = 14 ml dir. 19 ml - 14 ml = 5 ml.) Dokular da her 100 ml kandan % 5 ml oksijen alırlar. Oksijen Venöz Arteriyel Plazmada eriyik haldeki O2 0,13 ml 0,3 ml PO2 40 mmHg 100 mmHg Hb ile birleşen miktar (oksiHb) % 14 ml % 19 ml Satürasyon % 75 % 95

OKSİJEN DİSSOSİYASYON EĞRİSİ

Hb'nin oksijenle satüre olma yüzdesi kandaki PO2 ile ilgilidir. PO2'da bir artma Hb'nin taşıdığı oksijen miktarının da artmasına neden olur. Ancak bu artış plazmada eriyik haldeki oksijende olduğu gibi lineer değildir. PO2 ile Hb satürasyonu arasındaki bu ilişki S şeklinde bir grafik çizer. Bu eğriye «oksijen dissosiyasyon eğrisi» adı verilir. Eğrinin «S» şekli bazı avantajlar sağlar. 1 - PO2 düşse bile Hb-O2 satürasyonu yüksek olarak kalır. Örneğin, PO2 60 mmHg ya düştüğünde Hb'nin O2 satürasyonu hala % 85 civarındadır. 2 - Eğrinin başlarında PO2 dokularda düşük olduğu zaman Hb bağladığı oksijeni kolaylıkla verir. Bu eğrinin anesteziyolog için özel bir önemi vardır. Enspire edilen gaz karışımındaki oksijenin % si değiştirilerek (ki böylece PO2'nı değiştirmiş oluyoruz) oksijen satürasyonu tayin edilebilir.

Oksijen dissosiyasyon eğrisine etki eden faktörler :

• CO2 basıncı : PCO2'da artma eğriyi sağa kaydırır (eğrinin konveksitesi azalır)
• Asidoz : Eğriyi sağa kaydırır Alkoloz sola kaydırır (eğrinin konveksitesi artar)
• Sıcak : Eğriyi sağa (oksijen tüketimi artar) Soğuk sola kaydırır.
• Anestetik ajanlar : Eğriyi sağa kaydırır.
• Banka kanı : Eğriyi sola kaydırır.

Eğrinin sağa kayması ile Hb'nin oksijene afinitesi azalır ve satürasyon normalin altına düşer, Hb tuttuğu oksijeni kolaylıkla verir. Eğrinin sola kayması ile Hb'nin oksijene afinitesi artar ve satürasyonda normalin üstüne çıkar, Hb tuttuğu oksijeni kolaylıkla vermez. Oksijenin dokulara verilmesi Arter kanı dokulara ulaştığı zaman PaO2 hala 100 mmHg iken dokulardaki oksijen basıncı 40 mmHg dır. Bu basınç farkı nedeni ile oksijen plazmadan dokulara geçer. Bunun sonucunda plazmadaki oksijen basıncı düşer, kandaki karbon dioksit miktarı artar ve oksijenle Hb arasındaki bağlantı gevşer. Oksijen tüketimi Erişkinde oksijen tüketimi dakikada 200 - 225 ml dir. Anestezi altında oksijen tüketimi ise uyanıklık halinin % 85 'i kadardır.

KARBON DİOKSİT TRANSPORTU

Karbon dioksit mitokondriden alveole kadar 3 şekilde taşınır. Karbon dioksit plazmada fiziksel solüsyon, karbonik asit (H2CO3) ve bikarbonat (HCO3) halinde bulunur. Plazmada : Total CO2 'in % 7 'si plazmada taşınır. Karbon dioksit plazmada hem fiziksel solüsyon (büyük kısmı) hem de karbonik asit olarak (küçük kısmı) bulunur.

CO2 + H2O ----H2CO3

Oksijende olduğu gibi fiziksel solüsyon halindeki miktar kandaki PCO2'nı yansıtır ve bu, alveollere ilk geçen CO2'dir. Eritrositte : Karbon dioksitin büyük kısmı eritrosit içine girer ve plazmada olduğu gibi su ile birleşerek karbonik asiti oluşturur. (Plazmadaki reaksiyon çok yavaş olmasına karşın eritrosit içindeki bu reaksiyon çinko içeren karbonik anhidraz enzimi tarafından katalize edilir ve reaksiyon plazmaya göre 1000 kat hızlı oluşur.) Oluşan karbonik asit bikarbonat ve hidrojen iyonlarına ayrılır. Açığa çıkan H+ iyonu Hb tarafından tamponlanır

(H+ + Hb ---- HHb).

CO2 + H2O ----- H2CO3

H2CO3 ----- HCO3- + H+ Bikarbonat (HCO3-)

Karbonik anhidraz ise eritrositten dışarı çıkarak plazma içine girer Na+ iyonları ile birleşerek NaHCO3'ı oluşturur ve bir tampon olarak fonksiyon görür. Eritrosit içindeki elektriksel nötr durumu korumak için CL iyonları da eritrosit içine girer. Bu duruma Cl değişimi (Hamburger fenomeni) adı verilir. Total CO2'in % 80'i bu yolla bikarbonat olarak taşınır. Eritrosit içerisine giren CO2'in bir kısmı ise Hb ile birleşerek karbaminohemoglobin (Hb-CO2) olarak taşınır. Total CO2'in % 13 'ü de bu yolla taşınır.

PULMONER YAPI VE FONKSİYONU

Kapiller kan alveoler gazdan alveoler - kapiller membranla ayrılır. Bu membran şu anatomik yapılardan oluşur : Kapiller endoteli, kapiller membran, intersitisiyel aralık, alveoler membran, alveol epiteli

SURFAKTAN : Alveollerin stabil kalabilmesi için yüzey gerilimini azaltan ve değiştiren lipoprotein yapısında bir maddedir. Başka bir deyimle surfaktan alveol - hava karşılaşma yüzeyinde yer alan yüzey gerilimini normal tutan anti-atelektazik bir faktördür. Asıl aktif olan kısmı fosfolipid kısmıdır ve dipalmitolil lesitin olarak adlandırılır. Surfaktan, alveol içindeki geniş vakuollü Clara hücrelerinden (Tip II pnömositler) salgılanır. Laplace kanununa göre küçük bir hava kabarcığı içindeki basınç büyük bir hava kabarcığındaki basınçtan daha yüksektir, buna küçük R (yarı çap) neden olur. P = 2 T / R (P = Kabarcık içindeki basınç (dyn / cm²) T = yüzey gerilimi (dyn / cm), R = yarıçap). Bu durumdaki iki alveole gelen (farklı büyüklükte ancak aynı yüzey gerilimine sahip) gaz akımı yüksek basınçlı küçük alveolden düşük basınçlı büyük alveole doğru kaçar ve sonunda bir tek büyük alveol kalır küçük alveol ise kollabe olur. Halbuki durum böyle olmaz ve farklı büyüklükte ancak yüzey geriliminde değişiklik beklenilen iki alveole gelen gaz akımı her iki alveolün büyüklüğü ve volümü eşit oluncaya kadar büyük alveolden küçüğüne doğru geçer. Alveol yüzey gerilimi plazma ve su gibi normal vücut sıvılarının altındadır. Bir alveol küçüldüğünde yüzey gerilimi çok daha büyük ölçüde düşer. Bu, elastik liflerin küçük alveollerde büyük alveollere göre niçin daha az olduğunu açıklar. Surfaktan ekspirasyonda akciğerin elastiki içe çöküşünü (retraksiyonunu) kolaylaştırır, yüzey gerilimini azaltır. Bu durumda akciğerleri şişirmek için gerekli olan şişirme basıncı da daha düşük olur. Surfaktanın yokluğu halinde yüzey gerilimi artar, akçiğerin içe çöküşü azalır ve akciğerleri şişirmek için yüksek şişirme basıncına gerek duyulur. Akciğerin retraksiyonunun 2/3 'si surfaktan 1/3 'i ise elastik lifler tarafından sağlanır.

ANESTEZİ SIRASINDA SOLUNUM FONKSİYONU

Anestezinin solunum fonksiyonu üzerindeki etkisi anestezinin derinliğine, preoperatif solunum fonksiyonu, intraoperatif ve cerrahi şartlara bağlıdır. Bunlara ilaveten anestetik ajanlar ve genel anestezinin kötü gaz değişimine neden olan (hipoksemi ve hiperkarbi) mekanizmaları da solunum fonksiyonunu etkiler. Anestezi derinliğinin solunum fonksiyonu üzerindeki etkisi : Solunum, anestezi endüksiyonu ve anestezinin derinliği ile değişir. Anestezi derinliği yetersiz olduğunda (MAC 'den daha az): Aşırı hiperventilasyon ve sesli soluma oluşur.

Anestezi derinliği uygun veya MAC 'a eşit olduğunda (yüzeyel anestezi): Düzensiz solunum daha düzenli bir solunuma döner. Burada tidal volüm normalden daha fazladır. Yüzeyel ancak yeterli derinlikteki anestezide düzenli solunum enspirasyon sonunda bir duraklama (pause) ile kesilebilir. Bunu uzun ve aktif bir ekspirasyon takip eder.

Anestezi orta derecede derinleştiğinde: Solunum hızlanır daha düzenli olur ve derinleşir. Enspiratuar duraklama ve ekspirasyondaki uzama kaybolur. Burada enspiratuar ve ekspiratuar duraklama ya hiç yoktur ya da çok azdır, enspirasyon ve ekspirasyon süresi eşittir. İnterkostal adale aktivitesi hala devam etmektedir. Solunum hızı genellikle yavaşlamıştır ve tidal volüm azot protoksit-oksijen anestezisinde, halojenli anestetiklerin uygulandığı anesteziye göre daha büyüktür.

Halojenli anestetiklerle derin anestezide: Solunum depresyonu belirgin hale gelir, çok hızlı ve derin solunum oluşur. Diğer taraftan derin azotprotoksit - oksijen anestezisinde ise solunum yavaşlar ancak derinliği sabit kalır.

Tüm ajanlarla çok derin anestezide: Solunum siltintili veya kesintili bir karakter alır ve düzensizleşir. İnterkostal adale aktivitesi durur. Enspirasyon yalnızca diyafragma hareketine bağlıdır. Anestezi öncesi var olan solunum disfonksiyonu : Bir solunum bozukluğu varlığında anestezi solunum fonksiyonunda bir çok değişikliklere neden olur.

Anesteziyoloğun özel dikkatini gerektiren durumlar :

• Akut akciğer hastalığı (pulmoner enfeksiyon, atelektazi) veya sistemik hastalığı (sepsis, kalp ve böbrek yetmezliği veya multipl travma) olanların acil ameliyatları.
• Çok sigara içenler ve hiperaktif havayolu olanlar.
• Klasik amfizem ve bronşiti olanlar ve konjestif kalp yetmezliği sınırında olanlar.
• FRC'nin anestezi sırasında düşeceğinden şüphe edilen şişman hastalar.
• Göğüs deformitesi olan hastalar.
• Çok yaşlı hastalar. Anestezi; şişman, amfizem ve bronşitli hastada tidal volüm ve FRC'yi azaltır (uyanık duruma göre). Normal hastada FRC, CC'den ortalama 1 lt fazladır. Bu üç solunum patolojisinde FRC, CC'den 500 - 750 ml daha fazladır. Normal hastada anestezinin FRC 'yi 1 lt azaltması FRC ile CC arasındaki ilişkide bir değişikliğe neden olmaz. Halbuki bu üç akciğer patolojisinde FRC 'de 1lt azalma CC 'nin FRC 'nin üstüne çıkmasına neden olur, bu da normal FRC - CC ilişkisini değiştirir. VA / Q aranında önemli derecede düşmeye veya ikisi arasında atelektatik bir ilişkiye neden olur.

İntraoperatif özel şartlar : Bazı intraoperatif özel durumlar (cerrahi pozisyon, masif kan kaybı, akciğerlere bası vb.) gaz değişimini bozar. Örneğin bazı cerrahi pozisyonlar ; litotomi, çakı ve böbrek pozisyonu ve cerrahi maniplasyon sağlanması için yapılan ekartasyonlar, Kardiak output 'u düşürür, spontan solunumlu hastada hipoventilasyona neden olur ve FRC 'yi azaltır.

ANESTEZİ SIRASINDA HİPOKSİ NEDENLERİ

1 - Anestezi teçhizatı arızası

a) Anestezi cihazının yetersiz oksijen vermesi : Oksijen sağlayan sistemin veya anestezi cihazının mekanik ihmaline bağlı olarak oluşan hipoksi (PaO2'nın düşmesi) anestezi kazası olarak tanımlanır. En sık nedeni hastanın oksijen veren sistemden diskonneksiyonudur (genellikle endotrakeal tüpten). Diğer nedenler : O2 tüpünün bitmesi, tüpün yetersiz açılması, pipe - line sisteminde basıncın yetersiz olması, aradaki valvlerdeki bozukluklar ve kaçaklar, flowmetreninin kırık olması, pipe - line makine bağlantısının çıkması v.b nedenlerdir.

b) Endotrakeal tüple ilgili nedenler : Diskonnektion dışında endotrakeal tüp ile ilgili tüm mekanik problemler (kıvrılma, sekresyonla tıkanma, herniasyon veya kafın rüptürü gibi) hava yolu rezistansında bir artışa neden olur ve sonuçta hipoventilasyon oluşur. Bir ana bronşun entübasyonu karşı taraf akciğerinde ventilasyon olmamasına neden olur. Bu durum HPV refleksle minimale indirilmesine karşın karşı taraf akciğerinde her zaman bir miktar perfüzyon kalır bunun sonucu şant artar ve PaO2 düşer. Pozisyonda bir değişiklik olması tüpün yerinden oynamasına neden olur ve önceden iyi yerleştirilmiş olan tüp bir ana bronşa girebilir. Bu durum en fazla 30 C trendelenburg pozisyonunda oluşur.

2 - Hipoventilasyon (Tidal volümde azalma)

Genel anestezi altında bir çok nedenle tidal volümde azalma oluşur (bkz. inhalasyon anestetiklerinin solunum farmakolojisi). 1) Anestezinin makul derinliğinde VT azalır. 2) Genel anestezi altında hava yolu rezistansı artar. Eksternal cihaz, muhtemel hava yolu obstrüksiyonu ve azalmış akciğer volümü varlığında hava yolu rezistansı artar ve sonuçta VT azalır. 3) FRC'yi azaltan tüm bu faktörlere bağlı olarak akciğer kompliansı azalır ve sonuçta VT azalır. 4) Cerrahi pozisyon diyafragma ve toraks hareketini kısıtlar böylece VT azalır. Tidal volümdeki azalma iki yolla hipoksemiye neden olur. a) Eğer tidal volüm azalır ve solunum hızı volümdeki azalmayla orantılı olarak artarsa : Dakika volümü sabit kalır, solunum hızlı ve derin olur. Hızlı derin solunum FRC'de düşmeye neden olur ve atelektaziyi ilerletir. b) Eğer tidal volüm azalır ve solunum hızı volümdeki azalmayla orantılı olarak artmazsa : Dakika volümü azalır, PaO2 düşebilir ve PaCO2 yükselebilir. Bu durum anestezinin daha derin seviyelerinde oluşur. Anestezi derinliğinin artması ile birlikte dakika volümü azalırken, ekspirasyon sonu (end - ekspiratory) PCO2 artar.

3 - Hiperventilasyon

Hiperventilasyon (hipokapnik alkoloz), bir çok mekanizma ile PaO2'ında düşmeye neden olur. Bu mekanizmalar şunlardır: Hiperventilasyon : 1) CO'u düşürür. 2) Oksijen tüketimini artırır. 3) Oksijen dissosiyasyon eğrisini sola kaydırır. 4) HPV refleksi azaltır. 5) Hava yolu rezistansını artırır ve kompliansı azaltır.

4 - Fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRC) azalma

Bir genel anestezi endüksiyonunda FRC'de % 15 - 20 oranında azalma oluşur, bu da genellikle kompliansta bir azalmaya neden olur. FRC'de maksimum azalma anestezinin ilk bir kaç dakikasında ortaya çıkar ve başka bir komplike edici faktör olmadıkça anestezi süresince progressif bir azalma olmaz. FRC'deki azalma anestezi süresince solunumun spontan ya da kontrollü olması halinde aynıdır. FRC'deki bu azalma postoperatif devrede de sürer. FRC'deki azalma anestezi sırasında ve postoperatif devrede alveoler - arteriyel PO2 farkında artma ile yakın ilişkilidir.

FRC 'deki azalma PEEP uygulanması ile normal veya normalin üstünde düzeltilebilir. FRC'de azalmaya neden olan faktörler aşağıda açıklanmıştır.

1. Sırt üstü pozisyon (supine pozisyon) : Anestezi ve cerrahi genellikle sırt üstü pozisyonda uygulanır. Dik durumdan sırt üstü pozisyona dönüldüğünde diyafragmanın karın içi organlar tarafından yukarı doğru itilmesi nedeniyle FRC 500 - 1000 ml azalır. Ayrıca sırt üstü pozisyonda oluşan pulmoner vasküler konjesyon da FRC'de azalmaya neden olur. Bu özellikle preoperatif ortopnesi olan hastalarda görülür.
2. Anestezi endüksiyonu (Göğüs kafesi kas tonüsünde değişme) : Normal uyanık hastada ekspirasyonun sonunda enspiratuar adalelerde hafif bir kasılma olurken ekspiratuar adalelerde hiç kasılma yoktur. Böylece normal ekspirasyonun sonunda akciğer volümünü idame ettirmeye yönelik bir kuvvet vardır. Genel anestezi endüksiyonundan sonra ise enspiratuar tonüs kaybolur ve ekspirasyon sonunda abdominal ekspiratuar kaslarda bir tonüs artışı oluşur. Bu intraabdominal basıncı artırır, diyafragmayı yukarı iter ve FRC'yi düşürür. Bu durumda anestezi endüksiyonundan sonra akciğer volümünü idame ettirecek kuvvet yok olur ve akciğer volümü düşer. Fentanil ve İnnovar, ekspiratuar adale tonüsünü artırarak FRC'yi büyük ölçüde azaltır.
3. Kas gevşemesi (nöromusküler blok) : Adale gevşemesi ile birlikte diyafragma abdominal içerik tarafından yukarıya doğru daha fazla itilir. Böylece FRC azalır.
4. Yüzeyel veya yetersiz anestezi ve aktif ekspirasyon : Genel anestezi endüksiyonu ekspiratuar adale tonüsünde artmaya neden olabilir ancak, ekspiratuar adale tonüsü ekspire edilen gaz volümünü etkilemez. Bunun tersine yüzeyel anestezide spontan solunum genellikle orta derecede zorlu aktif ekspirasyona ve ekspirasyon volümünde artışa neden olur. Yetersiz anestezi (yüzeyel anesteziye göre) ise çok kuvvetli aktif ekspirasyona neden olur ve ekspirasyon volümü de uyanık değerdekine ulaşır. Uyanık durumda olduğu gibi anestezi sırasındaki zorlu bir ekspirasyonda da intratorasik ve alveoler basınç atmosfer basıncının üstüne çıkar. Bu, hızlı bir gaz atılımına neden olur, küçük hava yollarındaki direnç nedeniyle alveol ile ana bronş arasında bir basınç düşüklüğü oluşur. Bu şartlar altında, intratorasik basınç ana bronş içindeki basıncın üstüne çıkar ve bu ters basınç bronşların yapısal sertliğini yenecek kadar yüksek ise bronşiyal kollaps oluşur. Bu tür kollaps, normal kişilerde zorlu bir maksimal ekspirasyon sırasında ve hırıltılı solunumu olan uyanık ve anestezi altındaki hastalarda oluşur. Bu etki özellikle bronş arka duvarının lümen içine invaginasyonu şeklinde görülür. Amfizem ve astmatik hastalarda hava akım hızının bronşiyal kollaps tarafından kısıtlanması çok daha önemlidir. Bu hastaların küçük hava yollarındaki rezistans daha yüksektir. Bu nedenle basınç alveollerden büyük bronşlara doğru gittikçe daha fazla düşer. Zorlu bir ekspirasyon sırasında, bronş duvarlarını etkileyen basınç daha da fazla olur. Amfizemli hasta, bronşlarında elastik liflerin etkisinin olmaması (azalmıştır) nedeniyle normal hastalara göre kollapsa daha az karşı koyabilir. Bu nedenlerle amfizemli hasta zorlu bir ekspirasyon sırasında bronşiyal kollapsa daha hassastır. Astmalı hastada hava yolu rezistansındaki artma bronşiyal spazm ve mukoza ödemine bağlıdır. Paralize edilmiş anestezi altındaki hastada, bir subatmosferik ekspiratuar basınç fazının kullanılması (negatif faz) aynı ters basınç farkını oluşturur ve hava yollarının kapanmasına, hava tuzağına ve FRC'de azalmaya neden olabilir.
5. Hava yolu direncinin artması : Anestezi sırasında akciğer volümünün tüm komponentlerindeki azalma hava yolu çapında bir azalmayla sonuçlanır. Böylece artan hava yolu direnci nedeniyle kollapsa karşı eğilim artar. Akciğer volümü ile hava yolu rezistansı arasındaki ilişki iyi bilinir. Bilinç kaybı sonucu oluşan faringeal obstrüksiyon (dil kökünün hava yolunu tıkaması) en sık görülen nedendir. Laringospazm ve endotrakeal tüpün tıkanması (sekresyon, kıvrılma, kafın herniasyonu) sık görülmez ancak hayatı tehdit eder. Anestezi cihazı ve endotrakeal tüp genellikle normal insan hava yolunun oluşturduğu rezistansdan daha fazla bir dirence neden olur. Bir tüpten geçen hava akımının maruz kaldığı direnç, tüpün çapı ile ters orantılıdır, yani tüpün çapı arttıkça direnç azalır, azaldıkça direnç artar.
6. Sırt üstü pozisyon, immobilite ve fazla intravenöz sıvı uygulaması : Anestezi ve cerrahi altındaki hastalar genellikle uzun süre sırt üstü pozisyonda ve harekatsiz kalırlar. Bu durumda akciğerin bir bölümü (altta kalan kısım) üçüncü bölgenin şartlarına sahiptir, kapillerler devamlı olarak açık kalır ve bu bölge sol atriumun altındadır. Bu durumdaki akciğer sıvı birikimine uygundur. Aşırı sıvı uygulanması akciğer içine sıvı sızmasına ve sonuçta akciğer ödemine neden olur. Akciğer ödemi de FRC'de azalmaya ve CC'de artmaya neden olur.
7. Enspire edilen oksijen konsantrasyonunun yüksek olması ve absorbsiyon atelektazisi : Genel anestezi genellikle yüksek FIO2 ile birlikte uygulanır. Önemli miktarda kan akımı ile perfüze olan ancak yeterli ventile olmayan düşük VA/Q oranına sahip akciğer bölgeleri bulunan hastalar % 100 O2 soluyacak olursa, düşük VA/Q alanları ortadan kalkar ve orta derecede sağdan - sola şant görülür. Oksijen solunumu sırasında oluşan bu şantın nedeni düşük VA/Q oranına sahip olan akciğer alanlarında oksijen uptake'nin büyük oranda artmasıdır. Hava solunumu sırasında düşük VA/Q oranı olan bir bölgede düşük bir PAO2 (alveolar O2 basıncı) vardır. Yüksek oksijen konsantrasyonu içeren karışım enspire edildiğinde alveolar oksijen basıncı yükselir ve oksijenin alveolden kapillerlere geçiş hızı büyük oranda artar. Kana geçen oksijen çok fazla artabilir. Bu durumda kana geçen gaz akımı enspire edilen gaz miktarını aşar ve akciğer bölgesi progressif olarak küçülmeye başlar. Kollaps en sıklıkla VA/Q oranı düşük akciğer bölgeleri varlığında uzun süre yüksek konsantrasyonda oksijen verildiğinde (yüksek FiO2) ve venöz kanda oksijen kontenti düşük olduğunda oluşur. Bu fenomen klinikte iki nedenle önemlidir : 1 - Yüksek konsantrasyonda oksijen (oksijenden zengin karışım) sıklıkla tedavide kullanılır bu tedavinin atelektaziye neden olduğunun bilinmesi son derece önemlidir. 2 - Şant miktarı genellikle % 100 O2 solunumu sırasında ölçülür. Halbuki bu manevra ek bir şanta neden olduğu için ölçüm hatalı olacaktır.
8. Cerrahi pozisyon
   • Sırt üstü pozisyon : Sırt üstü pozisyonda abdominal içerik diyafragmayı yukarı doğru iter ve FRC azalır.
   • Trendelenburg pozisyonu : 1) Trendelenburg pozisyonunda abdominal içerik diyafragmayı yukarıya doğru çok fazla iter. Bu durumda FRC azalır ve atelektazi için predispozan faktör oluşur. 2) Pulmoner kan akımındaki artma ve mediastene bası pulmoner komplians ve FRC'yi azaltan ek faktörler olarak karşımıza çıkar. 3) Aşırı trendelenburg pozisyonunda, akciğerin büyük bir kısmı sol atriumun altında kalır ve burada 3. bölge şartları oluşur. Bu durumdaki akciğer ödem gelişimine hassastır. Bu nedenle pulmoner arter basıncı yüksek olan hastalar (mitral stenozu gibi) Trendelenburg pozisyonunu iyi tolere etmezler.
   • Lateral dekubitus (yan) pozisyon : Bu pozisyonda da FRC'de orta derecede bir azalma ve atelektazi eğilimi oluşur.
   • Böbrek, litotomi ve prone (yüz üstü) pozisyonlar : Anestezi altındaki hastalarda bu pozisyonlar akciğer volümünde küçük önemsiz değişikliklere neden olur.
9. Mukosiliyer akımın azalması (sekresyonların naklinin azalması) : Mukus, trakeabronşiyal müköz glandlar ve goblet hücreleri tarafından üretilir ve silyalar tarafından larinksin yukarısına götürülür, burada yutulur veya dışarı atılır. Böylece inhale edilmiş organizmalar ve partiküller akciğerlerden temizlenir. Sekrete edilen mukus bir yüzeyel jel tabaka oluşturur. Kötü sistemik hidratasyon ve enspire edilen havanın az nemlendirilmesi mukusun viskozitesini artırır ve siliyer haraketi yavaşlatır, böylece mukosiliyer akım azalır. Mukosiliyer akım, vücut ve mukoza ısısı (enspire edilen gaz akımı ısısının düşük olması) ile direkt olarak değişir. Siliyer hareket için uygun ısı 32 - 42dir. Yüksek bir FIO2 (yüksek konsantrasyonda oksijen enspirasyonu) mukosiliyer akımı azaltır. Endotrakeal tüp kafının şişirilmesi de trakeada mukus hızını azaltır, bu azalma 1 saat içinde ortaya çıkar ve kafın az veya çok şişirilmiş olması farketmez. Kafsız endotrakeal tüp bir kaç saat boyunca mukus hızını etkilemez. Halothan mukus akımını progressif ve reversibl olarak azaltır ancak durdurmaz. Halothan bu etkisini siliyer hareketi deprese ederek oluşturur.

5 - Kardiak output'ta azalma ve oksijen tüketiminde artma

Kardiyak outputtaki bir azalma, değişmeyen oksijen tüketimini üzerine alır ve sonuçta miks venöz kanda oksijen kontenti düşer. Düşük oksijen kontentine sahip olan venöz kan intrapulmoner şantlar yoluyla pulmoner kapillerlerin ucunda oksijene edilmiş kan ile karışır ve böylece arteriyel kanın oksijen kontenti düşer. Oksijen tüketimindeki artma da miks venöz kanda oksijen kontentini düşürür ve sempatik sinir sisteminin aşırı stimülasyonu ile birlikte hipertermi oluşur.

6 - Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun (HPV) inhibisyonu

Bölgesel düşük alveoler oksijen basıncı (PAO2) bölgesel pulmoner vazokonstriksiyona neden olur ve buradaki kan akımı hipoksik bölgeden daha iyi ventile edilen normoksik bölgelere saptırılır. Ventile olan veya olmayan akciğer alanlarından saptırılan kan akımı venöz karışımı azaltır, minimale indirir. HPV 'nun inhibisyonu, atelektazik veya hipoksik alanlardan venöz karışımın artmasına izin vererek arteriyel oksijenasyonu azaltır. Pulmoner arter basıncının artması ile pulmoner damarlarda vazokonstriksiyona karşı koyan bir basınç artışı oluşur ve HPV azalır. Mitral stenozu, aşırı sıvı yüklenmesi, düşük FIO2 (ancak oda havasından fazla), tromboembolizm, hipotermi ve vazoaktif ajanlar Ppa'nı artırır. Direkt etkili vazodilatatör ajanlar (isoproterenol, nitrogliserin ve nitroprusit), inhalasyon anestetikleri ve hipokapne HPV 'nu direkt olarak azaltır.

7 - Kas gevşemesi

Sırt üstü pozisyonda, abdominal içeriğin ağırlığı en fazla diyafragmanın arka kısmına bası yapar, diyafragmanın ön kısmına çok az bir bası olur. Spontan solunum yapan uyanık hastada diyafragmanın aktif kasılması abdominal içeriğin ağırlığını yenebilir ve diyafragma en fazla arka bölgede (posterior) yukarı doğru yükselir, öndeki (anterior) bölgede ise diyafragma hareketi çok az olur. Böylece sırt üstü yatan normal uyanık hastalarda ventilasyon, büyük oranda perfüzyonun en fazla olduğu arkadaki akciğerle sağlanır, perfüzyonun en az olduğu öndeki akciğerde ise ventilasyon çok azdır. Bu durum sağlıklı ve normal bir durumdur. Paralizi ve IPPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında : Paralizi olan diyafragma IPPV nedeniyle en fazla önde yer değiştirir, çünkü diyafragma hareketine en az direnç buradadır. Diyafragmanın arka kısmı ise minimal hareket eder, çünkü en fazla direnç buradadır (karın içi organları esas olarak diyafragmanın posterior kısmına basınç yapar). Bu durum sağlıksız ve anormaldir, çünkü artık ventilasyonun büyük kısmı en az perfüzyon olan akciğer bölümü ile oluşurken, ventilasyonun çok az bir kısmı iyi perfüze olan bölümle olmaktadır.

8 - Spesifik hastalıklarda hipoksi mekanizmaları

Pulmoner embolizm (hava, yağ, trombüs) ve adult respiratuar distress sendromu (ARDS), bir çok nedenle hipoksi oluşturur. Önemli bir pulmoner emboli pulmoner arter basıncında ciddi artışa neden olur. Bu artış açılan arteriyel - venöz anostomozlar ve foramen ovale yoluyla (hastaların % 20 sinde) sağdan - sola transpulmoner şantı artırır. Bu durumda pulmoner ödem ve HPV 'da inhibisyon oluşur. Emboli ölü mesafe ventilasyonunu artırmak yoluyla hipoventilasyona neden olur. Eğer emboli plateletleri içerirse, seratonin salınabilir, seratonin bronkokonstriksiyona neden olarak hipoventilasyona ve pulmoner kapiller permeabilitenin artmasına neden olarak da pulmoner ödem oluşturabilir. Son olarak pulmoner emboli pulmoner vasküler rezistansı (PVR) artırır ve CO'u düşürür. Uzun bir süre önemli bir hipotansiyona maruz kaldıktan sonra, şok veya kan kaybını takiben ortaya çıkan solunum yetmezliği ARDS olarak adlandırılır. Bu sendrom anestezi sırasında ve sonrasında bir çok etyolojiyle ortaya çıkabilir. Şok veya travmadan sonra seratonin, histamin, plazma kininleri, lizozimler ve yağ asitlerinin plazma seviyeleri artar. Bu faktörler pulmoner dolaşıma giderse, tek tek veya birarada pulmoner kapiller permeabiliteyi artırır. Şoktan sonra asidoz sempatik sinir sistemi aktivitesi, plazma katekolamin seviyesi, prostaglandin, histamin salınımı ve seratonin salınımı ile birlikte mikroembolizmi artırır ve alveolar hipoksi oluşabilir. Şoktan sonraki hipovolemiye karşı normal kompansatuar cevap proteinden yoksun sıvının (su) intersitisiyel alandan vasküler alan içine geçerek vasküler volümü restore etmesidir. Vasküler poteinlerin proteinden yoksun intersitisiyel sıvı tarafından dilüe edilmesi kapiller kolloid osmotik basınçta bir azalmaya neden olur. Pulmoner kapiller permeabilite ve pulmoner arter basıncının artması ile kapiller kolloid osmotik basıncın azalması sıvının damar dışına sızmasına ve pulmoner ödeme neden olur. Buna ek olarak, CO 'da bir azalma, HPV 'nun inhibisyonu, immobilite, sırt üstü pozisyon, aşırı sıvı yüklenmesi ve çok yüksek konsantrasyonda O2 enspirasyonu (yüksek FIO2) ARDS gelişmesine yardım eder.

ANESTEZİ SIRASINDA HİPERKARBİ NEDENLERİ

1 - Hipoventilasyon

Anestezi sırasındaki hipoventilasyonun bir çok nedeni vardır. Başlıcaları : Anormal pozisyon, hava yolu rezistansında artma, kompliansta azalma ve ilaç etkileridir (örn. opioidler, volatil anestetikler ve kas gevşeticileri). Diğer faktörler : Direkt travma, nöral ve motor son plak hastalıkları, respiratuar asidoz, solunum sistemi komponentlerindeki biyokimyasal değişiklikler (medüller solunum merkezi, nöromusküler kavşak, solunum kasları, hava yolları, akciğer parankiması ve göğüs duvarı) hipoventilasyon oluşumuna yardım ederler.

2 - Ölü mesafe ventilasyonunun artması

Ciddi bir hipotansiyon sırasında olduğu gibi pulmoner arter basıncında bir düşme olması, birinci zon bölgesinin ve alveolar ölü mesafe ventilasyonunun artmasına neden olur. Hava yolu basıncındaki bir artış (PEEP'teki gibi) yine birinci zon bölgesinin ve alveolar ölü mesafe ventilasyonunun artmasına neden olur. Pulmoner emboli, tromboz ve vasküler obliterasyon (kıvrılma, pulmoner arterin cerrahi sırasında klempe edilmesi) perfüze olmayan akciğer miktarını artırır. Hızlı ve kısa enspirasyonlar, öncelikle alveollerin şişik kalması için çok kısa bir zaman tanır ve gaz akımı kötü perfüze olan alveollere dağılır, yavaş bir enspirasyon zamanı ise alveollerin şişik kalması için daha uzun zaman tanır ve daha iyi perfüze olan alveollere dağılımı sağlar. Bu nedenle, hızlı kısa inspirasyonlar ölü mesafe ventilasyonu etkisine sahiptir. Total ölü mesafe ventilasyonu yaşla artar. Anestezi cihazı total ölü mesafeyi (VD/VT) artırır. Anestezi cihazının ölü mesafeye dahil edilmesi ile total ölü mesafenin VD/VT tidal volüme oranı entübe edilmiş hastalarda % 33'den % 46'ya, maske yoluyla soluyan hastalarda ise % 64'e çıkar. Total ölü mesafedeki bu değişiklik, alveolar, anatomik ve cihaz ölü mesafelerinin birleşimi + bir tekrar (geri) soluma etkisine eşittir. Anestezi devreleri tekrar solumaya neden olur ve bunun klasifikasyonu Mappleson tarafından yapılmıştır. Mappleson devrelerinde spontan solunumda rebreathing şu sıra ile artar: A, D, C ve B. Kontrollü solunum sırasında ise tekrar soluma şu sıra ile artar: D, B, C ve A. E sisteminde (Ayre'nin T parçası) : Eğer taze gaz akımı peak enspiratuar akım oranından daha büyük ise geri solunum -rebreathing- olmaz. Ölü mesafedeki artışın etkileri dakika volümünün artırılmasıyla önlenebilir. Eğer örn. dakika volümü 10 L/dk ve VD/VT oranı % 30 ise, alveolar ventilasyon 7 L/dk olacaktır. Eğer bir pulmoner emboli sonucu VD/VT % 50'ye çıkarsa, 7 L/dk (14 x 0,5) lık bir alveolar ventilasyonun sürdürülmesi için dakika volümünün 14 L/dk yükselmesi gerekir.

3 - Karbondioksit yapımının artması

Oksijen tüketimini artıran tüm nedenler karbon dioksit üretimini de artırır. Yüzeyel anestezi (katekolamin salınımı), hipertansiyon, tiroid krizi gibi. Eğer dakika ventilasyonu, total ölü mesafe ve ventilasyon / perfüzyon oranı sabit ise karbon dioksit üretimindeki artma hiperkarbi ile sonuçlanır.

4 - Karbondioksit absorbanının devre dışı olması (dikkatsizlik)

Yüksek taze gaz akımı ( 5 L/dk) bu problemi minimale indirir.

ANESTEZİ SIRASINDA HİPOKARBİ NEDENLERİ

Hipokarbinin nedenleri hiperkarbiyi oluşturanların tersi gibidir.

1 - Hiperventilasyon

Spontan veya kontrollü. Hipokarbinin en sık nedeni mekanik olarak yapılan pasif hiperventilasyondur.

2 - Ölü mesafe ventilasyonunun azalması

Maskeden tüpe hava yollarındaki değişiklik, düşük PEEP, pulmoner arter basıncının artması.

3 - Karbondioksit üretiminin azalması

Hipotermi, derin anestezi, hipotansiyon

HİPOKSİNİN FİZYOLOJİK ETKİLERİ

1 - Oksidatif metabolizmanın durması : Hipoksinin esas önemi, mitokondriyal PO2 kritik bir seviyenin altına düştüğü zaman oksidatif fosforilasyonun durmasıdır. Anaerobik metabolizmada enerji (ATP) üretimi yetersizdir. Aerobik metabolizmanın son ürünleri karbon dioksit ve sudur, bunların her ikisi de kolay diffüze olabilir ve vücuttan kolay atılabilir. Ana anaerobik metabolitler ise hidrojen ve laktat iyonlarıdır, bunlar dolaşım içine kaçarak uygun baz defisit ve laktat / piruvat oranını tayin eder.

2 - Hipoksi bir çok kompansatuar mekanizmanın aktivasyonuna neden olur. Bu mekanizmalar kuvvetlidir ve ilaç veya hastalıklardan etkilenmez. Zıt etkili bir başka patolojinin varlığında bile hipoksinin kompansasyonu dominanttır.

3 - Kan akımını artırır: Hipoksi kardiak output (CO) ve tüm majör organlarda (özellikle beyinde) kan akımını artırır. Hipoksiye karşı erken CO cevabı refleks yolla olur ve karotid body deki kemoreseptörler tarafından başlatılır. Serebral ve koroner vasküler rezistans azalır. Tüm bu cevapların oluşumunda katekolaminlerin yeri yoktur ve plazma seviyeleri henüz yükselmemiştir. Hipokside pulmoner arter basıncındaki artma sonucu akciğerde kan akımı dağılımı da artar.

4 - Oksijen dissosiyasyon eğrisi sağa kayar. Kronik hipokside Hb miktarı artar, asidoz veya 2,3 difosfogliserattaki artmaya bağlı olarak oksijen dissosiyasyon eğrisi sağa kayar. Bu, doku PO2' nı yükseltir.

HİPEROKSİNİN (OKSİJEN FAZLALIĞININ) FİZYOLOJİK ETKİLERİ

Aşırı O2 inhalasyonu ile birlikte bir çok tehlike söz konusudur. Bunlar :

1 - Pulmoner hasar : Normal kişilerde yüksek bir oksijen basıncına maruz kalma pulmoner hasara neden olur. Hasarın başlangıcı hem oksijen basıncına hem de maruz kalma süresine bağlıdır. Dominant semptom sternum arkasında hissedilen sıkıntıdır. Karina bölgesinde orta derecede bir irritasyon ve öksürükle başlar. Maruz kalma devam ettikçe ağrı başlar. Ağrı, çok şiddetlidir ve derin solunumla artar. Bu durum 12 saatten daha uzun sürerse ciddi dispne, paroksismal öksürük ile birlikte vital kapasite azalır. Patolojik olarak, lezyon bir trakeabronşitten (12 saat ile bir kaç gün arasında maruz kalma halinde), pulmoner intersitisiyel ödeme (bir kaç günle bir hafta arasında maruz kalınırsa) ve daha ilerde pulmoner fibrosise (bir haftadan daha uzun süre maruz kalma halinde) ilerler. Bu komplikasyondan korunmak için % 100 O2 hiç bir zaman 12 saatten daha uzun süre uygulanmamalıdır.

2 - Solunum depresyonu: Solunumun hipoksik bir cevapla sürdürüldüğü hastalarda solunum depresyonu oluşturur. Solunum depresyonu enspire edilen oksijen konsantrasyonunun artırılması ile hipoksinin ortadan kaldırılması sonucu oluşur. Bu durumda solunum merkezini uyaran hipoksi ortadan kalkmıştır ve solunum merkezi artık cevap vermez. Solunum depresyonu, rölatif bir hiperkarbiye neden olur ancak hipoksi oluşturmaz.

3 - Absorbsiyon atelektazisi

4 - Retrolental fibroplazi : Prematüre infantta immatür retinal damarların anormal bir proliferasyonudur ve aşırı O2 inhalasyonu nedeniyle oluşur. Prematürelik artıkça risk artar. Retrolental fibroplazi riski, gebelik süresi + doğduktan sonraki yaşı 44 haftadan daha az olan infantta PaO2'nın 3 saatten daha fazla 80 mmHg'nın üzerinde kalmasına neden olan oksijen inhalasyonunda söz konusudur. Bu nedenle yenidoğan ve prematürede inspire edilen oksijen konsantrasyonu % 40'dan fazla olmamalıdır.

HİPERKARBİNİN FİZYOLOJİK ETKİLERİ

1 - Sempatik stimülasyon : PaCO2'ındaki yükselme katekolamin salınımına neden olur ve plazma epinefrin ve norepinefrin seviyeleri yükselir. Halothan anestezisi altındaki bir hastada da aynı artış oluşur.

2 - Solunum sistemi üzerindeki etkisi : PaCO2'nın solunum üzerindeki maksimal stimülan etkisi 100 mmHg 'ya kadardır. Daha yüksek bir PaCO2'ında stimülasyon azalır ve çok yüksek değerlerde de solunum deprese olur. PCO2 - ventilasyon cevap eğrisi sağa kayar ve anestetik ve diğer depresan ajanlarla eğimi azalır. Oksijen dissosiyasyon eğrisi de sağa kayar.

3 - Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi : Karbondioksitin dolaşım üzerindeki etkisi karışıktır. Bu, sistemin farklı komponentlerinde zıt etkiler oluşturmasına bağlıdır. Karbondioksitin miyokard kontraktilitesi ve kalp hızı üzerindeki direkt depresan etkisi genellikle sempatik stimülan etkisinin gölgesinde kalır. a) Kan basıncı hem bilinçli hem de anestezi altındaki hastalarda genellikle yükselir. Çok yüksek PaCO2 seviyelerinde ise kan basıncı düşer. b) Pulmoner arter basıncında ve PVR'da yükselmeye neden olur. c) Akut hiperkapne sırasında aritmiler ortaya çıkabilir.

Genel anestezi sırasında oluşan hiperkapne çok daha tehlikelidir. Halothan anestezisinde hiperkapne sıklıkla ciddi aritmilere neden olur. Ekstremitelerdeki iki majör dolaşımda (cilt ve iskelet kasları) hiperkapne iki etki gösterir. 1) CO2'in direkt vazodilatatör etkisi ve 2) Sempatik aktiviteye bağlı vazokonstriktör etki. Normalde hiperkapneye karşı cevapta bu iki etki bir denge gösterir. Anestezi sırasında ciltte vazodilatatör cevap, kaslarda ise vazokonstriktör cevap dominant hale geçer.

4 - Santral sinir sistemi üzerindeki etkisi : Serebral vazodilatasyona neden olarak beyin kan akımı ve intrakraniyal basıncı artırır. Solunum yetmezliği olan hastalarda PaCO2'nın 90 - 120 mmHg'nın üzerine çıkması halinde karbondioksit narkozu oluşur. % 30 konsantrasyonda CO2 inhalasyonu anestezi oluşturur, ancak bu konsantrasyonda sıklıkla grandmal tipte konvülsiyonlar ortaya çıkar.

5 - Metabolik etkileri : Böbrekler Kronik hiperkapnede böbrekten bikarbonatın geri emilimi artar, plazma bikarbonat seviyesi yükselir ve sekonder veya kompansatuar «metabolik alkoloz» oluşur. Kronik hipokapnede ise renal bikarbonat geri emilimi azalır, sonuçta plazma bikarbonat seviyesi düşer ve sekonder veya kompansatuar «metabolik asidoz» oluşur. Her iki durumda da pH normal değere geri döner ancak bikarbonat iyon konsantrasyonu normalden farklıdır.

6 - Hiperkalemi : Hiperkapne hücrelerden plazma içine potasyum sızmasına ve hiperkalemiye neden olur. Potasyumun büyük miktarı karaciğerde glukozun salınımından gelir. Hiperkapnede plazma katekolamin seviyesindeki yükselme glukozun salınımına neden olur. Potasyum seviyesinin normale dönmesi uzun bir zaman aldığı için kısa sürelerle tekrarlayan hiperkapne atakları plazma potasyumunda adım adım yükselmeye neden olur.

7 - İlaç etkileri : PCO2 'ındaki değişiklik farklı mekanizmalarla ilaç etkilerini değiştirir. 1) Organların perfüzyonundaki değişikliklere bağlı olarak ilacın dağılımı artabilir. 2) Kan pH 'sındaki değişiklik nedeniyle ilacın iyonizasyonu değişebilir. 3) İlacın eriyebilirliği ve proteine bağlanma derecesi artabilir.

Hiperkapnenin güvenilir diagnostik belirtileri yoktur.

• 1 - Cilt : genellikle sıcak, terli ve kırmızıdır,
• 2 - Nabız : Genellikle dolgun ve sıklıkla ekstrasistoller ya da diğer aritmilerle birlikte sıçrayıcı tiptedir.
• 3 - Hipertansiyon : Genellikle oluşur. Anestezi sırasında açıklanamayan bir hipertansiyon oluştuğunda hiperkapne düşünülmelidir. Eğer hiperkapne hipoventilasyon nedeniyle oluşmuş ise aşikar bir hiperventilasyon görülmez.
• 4 - Konvülsiyonlar ve daha ilerde koma oluşur. Hiperkarbinin tanısı için kan gazlarının analizi gereklidir.

HİPOKARBİNİN FİZYOLOJİK ETKİLERİ

Hipokapne en sık anestetist veya ventilatör tarafından yapılan hiperventilasyon sonucu oluşur.

1 - 3 ayrı nedenle kardiak outputta azalmaya neden olur.

a) Eğer intratorasik basınçta bir artış varsa CO düşer.

b) Sempatik aktivite eksikliğinde kalbin inotropik aktivitesini azaltır.

c) Hipokapne pH 'yı artırır, iyonize Ca2+ düşürür, kalbin inotropik aktivitesini azaltır.

2 - Oksijen dissosiyasyon eğrisini sola kaydırır. Dokularda Hb'nin oksijene afinitesi artar. Bu durumda dokularda yeterli oksijenasyonun sağlanması için CO'un ve doku kan akımının artırılması gerekir ama hipokapne varlığında bu sağlanamaz.

3 - Beyin kan akımında selektif bir azalmaya neden olur. Bu etkisi serebral hipoksi ile yakın ilişkilidir. PaCO2'nın 20 mmHg ya düştüğü hipokarbi oksijen tüketimini % 100 artırır. Bu nedenle hipokarbi aynı anda doku oksijen gereksinimini artırırken, doku oksijen desteğini azaltır.

4 - HPV refleks cevabı inhibe eder veya bronkokonstriksiyona neden olarak VA/Q anormalliği ve akciğer kompliansında azalmaya neden olur.

5 - Apne oluşturur.