Doç. Dr. Anış Arıboğan

Dr. Zehra Doğan

POTASYUM DENGESİ VE HASTALIKLARI

Potasyum( K ) hücre içinin majör katyonu ve vücuttaki ikinci en çok katyondur. ( Birinci sırada Ca gelir. ) İntrasellüler/Extrasellüler K oranı 35/1 dir. Bu oranı korumak için hücre membranında Na-K ATPaz enzimi bulunur ve devamlı olarak K’u içeri alırken Na’u dışarı atar. Na ve K’un intrasel./extrasel. yoğunluk oranı hücre membranının elektriksel potansiyelini oluşturur. Sinirler ve kaslarda uyarıların başlamasından ve iletilmesinden sorumludur . K dengesini sağlayan iki önemli mekanizma vardır; Renal K tutulumu ve intra-extrasellüler K akışı.

Serum Potasyumu ve Total Vücut Potasyumu

Laboratuvarda sıklıkla serum K’u ölçülür ve değerlendirilir. Plazma K’u bazan ölçülür. Aslında trombositozis durumu olmadıtça serum ve plazma K seviyeleri eşittir. Bu bölümde serum K değeri baz alınacaktır. Serum K seviyesi sıkı kontrol altında tutulur ama hipo veya hiperkalemi olması total vücut K’unun azaldığını veya arttığını ifade etmeyebilir. ( Çünkü ölçülemeyen çok büyük bir bölümü intrasellülerdir. ) Hücre içindeki K’un hücre dışına akışı,( hiperpotasemi ) ciddi bir total K eksikliğinin göstergesi olabilir. Benzer şekilde, hipokalemi durumunda bazan total K miktarı artmış olabilir. Bir hastaya K vermek veya K atılımını arttırmak için karar verirken, mutlaka intra - extrasellüler K akışını kontrol eden mekanizmaları etkileyen faktörleri de gözönüne almak gerekir.

Renal Potasyum Tutulumu

Normal dengesini koruyan bir vücutta, diet ile alınan K’un hemen tamamı böbreklerden ( az bir kısmı terlemeyle deriden, az bir kısmı da GIS sıvıları ile ) atılır. Böbreklerin K tutulum veya atılım sınırları Na’unki kadar geniş değildir. Ancak yine de yeterli zaman verildiğinde büyük miktarlarda K atılabilir. Aynı şekilde ihtiyaç duyulduğunda büyük miktarlarda K tutula da bilir.

İdrarda atılan K’un az bir kısmını glomerülden filtre edilip reabsorbe olmayan K oluşturmakla birlikte, çoğunluğu, özellikle korteksteki toplayıcı tübüllerden ( distal tübüler hücrelerden ) sekrete edilen K’dur. K sekresyonu intrasellüler K yoğunluğu ve intra lüminar ( tubulus içi ) sıvının elektronegativitesi ile kontrol edilir. Tubuler hücrelerde K artışına neden olan veya tübül içi sıvının elektronegatifliğini arttıran herhangi bir etken idrarda K atılımını arttırır. K atılımını sağlayan en güçlü etken Na reabsorbsiyonudur.

Renal tübüler hücrelerin damara komşu olan membranında yerleşmiş olan ve Aldosteron ile regüle edilen Na-K-ATPaz pompası aktif olarak çalışarak yoğunluğun tersi istikametinde K’u kandan hücre içine, Na’u da hücre içinden kana doğru pompalar. Tübüler hücre içinde azalan Na, lümen içinden hücreye doğru pasif Na akışına (reabsorbsiyon ) neden olur. Cl ve HCO3 gibi anyonlar Na’a göre çok daha yavaş reabsorbe edildiği için lümen içinde negatif yükler artar. Bunun sonucu olarak hücre içinde artmış olan K pasif olarak daha negatif yüklü olan lümen içine doğru akar ( K sekresyonu ). Bu mekanizmaya dayanarak, K ekskresyonunun 1- artmış aldosteron ( Na-K- ATPazpompa aktivitesini arttırarak ) 2-artmış tübüler Na 3-tübüler anyonların zayıf reabsorbsiyonu ( tübüler negativite ) ve 4-artmış intrasellüler K tarafından kontrol edildiği söylenebilir.

Total Vücut Potasyumunun Dağılımı

K dengesini ve serum K seviyesini kontrol eden diğer majör mekanizma K’un intra ve ekstra sellüler dağılımını kontrol eden faktörlerdir. Normalde K’un çok az miktarı ekstra sellüler ortamda bulunur. 60 kg’lık normal sağlıklı bir kişide serum K seviyesi 4mEq/L ise 12 L’lik ekstra selüler alanda tam dağıldığı varsayılırsa toplam ekstraselüler K miktarı 4x12=48 mEq olur. Oysa aynı kişide intrasel. K miktarı 130 mEq/L x 24 L =3510 mEq’dır. Bu oranı koruyan ana mekanizma hücre membranındaki Na-K- ATPaz pompasıdır. Bu pompanın aktivitesini insülin ve epinefrin arttırır.. Klinik olarak eksojen insülin verilmesi total vücut K’unu değiştirmese de hipokalemiye neden olur.( hiperglisemide insülin verildiğinde glukoz ile birlikte K’u da hücre içine sokacağı bilindiği için K ilave edilir veya tam tersi olarak hiperkalemi tedavisinde glukoz ve insülin verilerek K hücre içine sokulmaya çalışılır. )

ß-adrenerjik agonistler de benzer tekilde hipokalemi yaparlar.

Arteryel pH’da intra -extraselüler K dağılımını etkiler ama Na-K-ATPaz pompası üzerinden değil. Aslında asit baz bozuklukları K dengesi üzerinde düşünüldüğü kadar etkili değildir. Tüm asit-baz bozuklukları içinde yalnızca metabolik asidoz (ki burada asit kaynağı organik veya intraselüler olmamalıdır. ) K dengesini bozar ve ciddi ( hayatı tehdit edebilecek kadar ) hiperkalemiye yol açabilir. Bunun mekanizmasının extrasel. H ile intrasel. K’un yerdeğiştirmesi ve aynı anda hücre içine Cl giremeyişi olduğu düşünülmektedir.Cl gibi anyonların hücre içine girebildiği veya laktik asidoz gibi itraselüler kaynaklı olan metabolik asidozlar da K dengesi çok az bozulur.Metabolik alkalozda ise distal tübüldeki HCO3 gibi yavaş reabsorbe olan anyonların reabsorbsiyon hızı artar ve K kaybına neden olacağından hipokalemi görülebilir.

Tanı Kriterleri

1-Serum K <3,5mEq/L

2-Sıklıkla asemptomatiktir ama kas güçsüzlüğü görülebilir.

3-Nöromüsküler fonksiyonları ve kalbin elektriksel aktivitesini etkileyecek kadar ciddi ise aritmi, ventriküler taşikardi ve dijital toksisitesine yatkınlık görülebilir.

Genel Değerlendirme

Yoğun bakım hastası için hipokalemi potansiyel olarak ciddi bir elektrolit bozukluğudur. Çünkü;-intraselüler K miktarı çok fazladır.

-hücre membran potansiyelini intra/extra selüler K oranı belirler.

-extra selüler K daki küçük değişiklikler bile kardiyak ritm, sinirsel uyarı, kas fonksiyonları ve metabolik etkiler üzerinde ciddi etkiler yapabilir.

Yoğun bakım hastalarında sıklıkla K dengesini etkileyebilecek olan hastalıklar vardır. İnsülin, ß-adrenerjik agonistler, diüretikler, bazı antibiyotikler sık olarak kullanılırlar ve bunlar hipokalemiye neden olabilirler.

Hipokalemi total vücut K’unun azalmış olması ile birlikte olabilir veya total vücut K’u normal ve hatta artmış olabilir. Bu nedenle hipokalemiyi değerlendirirken iki kategoriye ayırmak gerekir; A-Azalmış total vücut K’lu hipokalemi ( azalmış alım veya artmış kayıp. )

B-Normal veya artmış total vücut K’lu hipokalemi ( artmış hücre içi tutulum. )

A-Total Vücut Potasyumunun Azalması

Normal kişiler günlük ihtiyaçlarını karşılamak için 30-40 mEq/ gün K’a ihtiyaç gösterirler ve normalde azalmış K alımı nadiren hipokalemi yapar. Ancak yoğun bakım hastalarında ( uzun süre oral alamayan ) gerekli replasman yapılmazsa total vücut K’u azaldığı için pipokalemi görülebilir. Total vücut K’unun azalması yetersiz alımdan çok, aşırı kayıp sonucu ortaya çıkar. K kaybını renal ve extra- renal olarak iki gruba ayırmak mümkündür.

Non-renal K kaybı ciddi diare ve aşırı terleme sonucu görülebilir. Renal K kaybı ise, yoğun bakım hastalarında sık görülen, azalmış reabsorbsiyon veya artmış sekresyon sonucu oluşur. Filtre edilen K’un hemen tamamı reabsorbe edilebilir ancak tübüler disfonksiyon olursa reabsorbsiyon az miktarda etkilenebilir.Bu nedenle renal K kaybı sonucu oluşan hipokalemi, azalmış reabsorbsiyondan çok artmış sekresyon ile gerçekleşir.

Renal K sekresyonunu birçok faktör etkiler. En batta mineralokortikoidleri arttıran herhangi bir neden K sekresyonunu da arttırır. Volüm eksikliği aldosteron artışına neden olur. Primer hiperaldosteronizm de bir başka nedendir. Cuushing’s Sendromu; hidrokortizon prednizon metil prednizolon tedavisi de K seviyesini düşürür.

İkinci sırada, distal nefrona gelen Na miktarının artması sonucu K sekresyonunda artış olur.Glukoz, mannitol, üre gibi ozmotik diüretikler distal Na miktarını arttırırlar (prok. Na reabsorbsiyonunu azaltarak ).Bir başka diüretik olan Furasemid ise volüm kaybına neden olarak ve Henle kulpunun çıkan kolunda Na reabsorbsiyonunu inhibe ettiği için distal tübüler Na miktarını arttırarak K kaybına neden olur.

Tübüler lümende zayıf absorbe olan anyonların miktarının artması tübüler hücre ile lümen arasındaki elektronegatif gradienti arttırarak hücre içindeki K’un lümene akışına neden olur.HCO3’ın absorbsiyonu Cl’dan daha yavaştır ve proksimal tip renal tübüler asidozda ; respiratuar alkalalozun kompanzasyonunda; metabolik alkalozda distal tübüler HCO3 miktarı artar. Benzer etkiye sahip diğer anyonlar arasında ketoasitler gibi organik asitler ve Na-karbenisilin veya Na-penisilin gibi antibiyotikler sayılabilir. Hipomagnezemi Na-K-ATPaz pompa aktivitesini yavaşlatarak hücre içine K akışını azaltır ve total vücüt K’unun replasmanını engeller. Hipomagnezemili hastaların %40’ında hipokalemi de gözlenir. Böyle bir hastada K yerine koyma tedavisi başarısız olur ve renal K atılımı artar; Çünkü Mg eksikliği nedeniyle verilen K hücre içine sokulamaz. K kaybına neden olan bir başka etken ise antifungal bir ajan olan Amfoterisin-B’dir.Distal tübüleer hücrelerde bir K kanalı gibi etki ederek K kaybına neden olur. Aynı mekanizmayla aminoglikozitlerin de K kaybına neden olduğu söylense de klinik olarak hipokalemis yapmaları nadirdir.

B-Potasyumun Anormal Dağılımı

Normal veya artmış total vücut K’u durumunda görülen hipokaleminin nedeni K’un hücre içi ve dışındaki dağılımının bozulmasıdır. Yoğun bakım hastalarında bunun en sık nedeni ilaçlar ve asit-baz bozukluklarıdır.K’un membranlardan transportunda insülinin majör bir rolü vardır.Gerek endojen gerekse exojen insülin (Glukozla birlikte verildiğinde ) bu etkisinden dolayı hipokalemiye yol açar. ß-agonistler Na-K-ATPaz pompa aktivitesini artırdığı için ß-adrenerjik bronkodilatatörler, sempatomimetik vazopressörler ve teofilin hipokalemiye neden olurlar. Metabolik ve resp. alkaloz da H iyonu ile yerdeğiştireceği için K’un hücre içine girişi artar ve hepokalemi oluşur. Ancak metabolik alkalozun asıl hipokalemik etkisi renal K atılımını arttırmasıyla olur.

A-Semptom ve Bulgular

Hipokalemik hastaların çoğu asemptomatiktir ancak kas güçsüzlüğüne neden olsa bile bunun yoğun bakım hastasında farkedilmesi zor olabilir. Ciddi hipokalemide ise müsküler paralizi görülebilir. Kardiyovasküler sistemde ise EKG değişiklikleri, aritmiler ve postüral hipotansiyon görülebilir Aritmilerde prematür ventriküler atımlar, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon görülebilir.Ritm bozuklukları miyokardial iskemi, hipomagnezemi veya dijital veya teofilin gibi ilaçlarla birlikte olursa daha belirgin hale gelir. Hepatik ensefalopati riski hipokalemide artar veya mevcut tablo ağırlaşır. Çünkü hipokalemide amonyum(NH4) yapılımı artar.Taşikardi, hipotansiyon, orta derecede renal yetmezlik gibi hhipovolemik durumlarda hipokalemi ile metabolik alkaloz birlikte görülebilir.

Hipokalemi tanısı laboratuar bulgularına dayansa da riski yüksek hastalarda şüphe edilmelidir. Yoğun bakım hastalarında, birden çok ciddi hastalık ve bunların tedavilerinin renal ve non-renal K dengesi üzerine olan etkileri nedeniyle hipokalemi sık görülür.

Diüretikler (tiazidler, loop diüretikleri, asetazolamid, ozmotik diüretikler ), ß-adrenerjik bronkodilatatörler, teofilin, kortikositeroidler, insülin,yüksek doz glukoz, TPN, aminoglikozitler, karbenisilin, amfoterisin-B gibi ilaçlar almakta olan yoğun bakım hastaları hipokalemi için risk altındadırlar ve serum K’u sıkı monitörize edilmelidir. Özellikle teofilinin toksik dozları ciddi hipokalemi yapar. Özellikle diare, kusma, nazogastrik tüp drenajı ve ozmotik diüretikler nedeniyle volüm kaybı olan hastalarda da hipokalemi riski yüksektir.

B-Laboratuvar Bulguları

Serum K’unun 3,5 mEq/L’den düşük olması hipokalemi tanısı koydurur. Bununla birlikte normalin alt sınırında bile hipokalemi komplikasyonlarının görülebileceğine ilişkin bulgular vardır. EKG de T düzleşmesi ve U dalgasının görülmesi karakteristik olmakla birlikte non-spesifik ST ve T değişiklikleri de olabilir.

Diğer laboratuar bulguları hipokaleminin nedenini açıklamaya yöneliktir. Hipokaleminin oluş mekanizmasının bilinmesi çok önemlidir. Çünkü eğer neden total K eksikliği değilde, dağılım bozukluğu ise verilen K ile hiperkalemiye yol açılabilir. Renal K atılımının hesaplanması önemlidir Hipokalemi durumunda idrar K konsantrasyonu 20mEq/L’nin altındaysa non-renal hipokalemi düşünülmeli, 30mEq/L’nin üstündeyse renal kaynaklı hipokalemi düşünülmelidir. K kaybının böbrekten olduğu biliniyor bile olsa idrar K miktarı ölçülmelidir. Böylece kayıp miktarı bilinir ve ona göre replase edilir.

Arter kan gazları ile metabolik veya respiratuar alkaloz tanısı konabilmekle beraber hipokalemiye dağılım bozukluğunun neden olduğunu gösterecek bir laboratuar testi yoktur. Teofilin almakta olan hastalarda kan teofilin düzeyi bu konuda fikir verici olabilir.

A-Total Vücut Potasyum Açığının Saptanması

Serum K konsantrasyonu yalnızca ekstrasellüler K düzeyinin bir göstergesidir. İntrasellüler K konsantrasyonu ekstrasellüler K konsantrasyonundan 35 kat yüksek ve intrasellüler volüm ekstrasellüler volümden 2 kat fazla olmasına rağmen serum K’u ile total vücut K’u arasında basit bir matematiksel ilişki yoktur. Bununla birlikte total vücut K açığını saptamaya yönelik, serum K, pH ve ozmolalitesine dayandırılan formüller vardır ancak tam sonuç vermesi beklenmemelidir. Ancak genel olarak ciddi hipokalemi (<2.5mEq/L ) ve ciddi metabolik alkalozu olan hastalar total vücut K açığının en fazla olduğu ( 400-500mEq/L ); hiperkloremik asidoz ve orta derecede hipokalemisi olan hastalar ise orta derecede total vücut K açığı olan hasta grubunu oluştururlar.

K açığının büyüklüğü replasman için gereken K miktarının fazla olmasını gerektirirse de, bu miktarların hızlı verilmesini gerektirmez. Hipokaleminin klinik bulguları ekstra/intra selüler K oranına bağlı olduğu için, total K açığının büyüklüğünden bağımsız olarak, hipokaleminin herhangi bir derecesi ( orta veya ciddi ) hasta için aynı ölçüde ciddi bir risk taşıyabilir. (Yani hasta açısından total K açığı değil intra/ekstra selüler K oranı daha önemlidir. Ciddi bir K açığı olmadığı halde ciddi hipokalemi olabilir. )

B-Ciddi Hipokalemi

Oral alımı kısıtlanmış veya hayatı tehtit edecek kadar ciddi hipokalemi durumu olmadıkça K replasmanı için oral ( enteral ) yol tercih edilmelidir.K’un veriliş hızı ve miktarı (i-v ) lokal ve genel komplikasyon riskine göre ayarlanmalıdır. Fazla verildiğinde lokal olarak i-v irritasyona ve ( ilk önce ekstraselüler -yani intravasküler- alanda dağılacağı için ) tehlikeli derecede hiperkalemiye yolaçabilir.Özelliklede ß-adrenerjik bloker alan veya insülin bağımlı DM’li hastalarda dikkatle verilmelidir.

I.V kullanım için KCl ve K2PO4 uygundur. Hipofosfatemi şüphesi olmadıkça potasyum klorür kullanılmalıdır. KCl 60 mEq/L konsantrasyonuna kadar i.v yoldan verilebilir. Bir defada verilecek total K miktarı da kısıtlı tutulmalıdır. Periferik bir venden saatte 20-40 mEq’a kadar miktarlar ciddi komplikasyon olmaksızın verilebilir. Santral bir venden K uygulanması ise mutlaka zorunlu hallerde ve çok dikkatle yapılmalıdır. Santral venden K verildiğinde kalp içerisinde birden çok yüksek konsantrasyona ulaşabilir ve kardiyak etkileri görülür. Ancak kan içinde dilüe edilirse santral yoldan verilebilir. En doğrusu her yoğun bakımda santral yoldan K uyguyanması için bir protokol oluşturulması ve buna titizlikle uyulmasıdır. İ.V yoldan K uygulanan her hasta 2-4 saatlik aralarla serum K seviyesi ölçümü ile moniterize edilmelidir.

C-Potasyum Replasmanı

Tedaviu altındaki hastalarda hipo-hiperkalemiden kaçınmak için K ihtiyacı bilinmelidir. Normalin alt sınırında veya normal K’u olan ve potent diüretik alması gereken, parenteral beslenme için yüksek miktarda glukoz alması gereken, dijital alması gereken hastalarda K kaybı olacağı bilindiğinden önceden replase edilmesi uygun olur. Özelliği olan bir hasta grubu ise diabetik ketoasidozdur.Verilen insülin ile K’un ( glukozla birlikte ) hücre içine gireceği bilindiğinden bu hastaların tedavileri sırasında hiperkalemi olmadıkça ( ki bunlarda zaten hipergliseminin ozmotik diürez etkisiyle normal veya hipoglisemi olması beklenir. ) K replasmanı ( insülin ile birlikte ) gereklidir.Diabetik ketoasidozlu hastaların çoğunda hipofosfatemi de bulunduğundan bunlarda K replasmanı potasyum fosfat(K2PO4 ) olarak yapılmalıdır.

D-Altta Yatan Nedenin Düzeltilmesi

Hipokalemiye neden olan hastalık düzeltilebilir veya düzeltilemez bir hastalık olabilir.Mevcut hipomagnezeminin düzeltilmesi tedaviye dirençli bir hipokalemiyi düzeltebilir.Extrarenal K ve sıvı kayıplarını azaltmak veya yerine koymak için çaba harcanmalıdır. Hipokalemi yapan potent diüretikler genellikle ( natriüretik olduklarından ) volüm yüklenmesi durumunda kullanılırlar ancak bazı durumlarda diğerleri kadar güçlü natriüretik etkisi olmasa da, spiranolaktan, triamteren ve amilorid gibi K tutucu diüretikler tercih edilebilir. Ancak yoğun bakım hastasında K tutucu diüretik yerine Frusemid+ K replasmanı yapmak daha doğru olur. Özellikle de renal yetmezlik, ciddi ödem veya başka nedenle oluşmuş hipokalemi için K verilme gerekliliği olan bir hasta için ( Furosemid +K ) daha uygun bir siçinektir. Benzer şekilde amfoterisin-B, aminoglikozid, kortikosteroid ve benzer ilaçlar almakta olan hastalar için bu ilaçların kesilmesi sözkonusu olamayacağı için K replase etmek daha doğru bir yaklaşımdır.

HİPERKALEMİ

Tani Kriterleri

1-Serum K seviyesi > 5mEq/L

2-Sıklıkla asemptomatik

3-Ciddi hiperkalemi nörömüsküler fonksiyonları ve kalbin elektriksel aktivitesini bozar. EKG değişiklikleri, blok, ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir.

Genel Değerlendirme

Yoğun bakım hastalarında daha sıklıkla hipokalemi görülse de renal yetmezlik, metabolik asidoz, K tutucu diüretikler, adrenal yetmezlik ve iatrojenik K yüklenmesi sonucu hiperkalemi görülebilir. Hiperkalemi miyokard üzerinde ciddi etkilere sahiptir ve hiperkalemi nedeniyle hayatı tehdit eden tabloda kalp fonksiyon bozukluğu en önemlisidir.

Hiperkalemi oluşma mekanizmasına göre; ekstra selüler alana aşırı K verilmesine bağlı olan ve K atılımındaki bozukluğa bağlı olan olmak üzere iki kategoride incelenebilir. Hiperkalemi terimi serum K’undaki artışı ifade ettiği için K atılımının bozulması ( azalması ) K’un dağılımındaki bir bozukluğa veya renal atılımındaki bir azalmaya bağlı olabilir.

A-Ekstraselüler Alana Potasyum Verilmesi

Yeterli miktarda ve sürede verilirse, ekzojen K hiperkalemiye yol açar. İnsülin salınımının baskılanması veya ß-adrenerjik blokerler hiperkalemiyi kolaylaştırır. Normal ekstraselüler K deposu 40-60 mEq kadar az bir miktar olduğu için hızlı verilen K’un kolayca redistribüsyona uğraması ( intra / ekstrasel. dağılımı ) oldukça güçtür.Eğer K çok yavaş verilirse, böbrekler kompanse edeceğinden hiperkalemi gelişmesi beklenmez. Endojen kaynaklı K artışı yogun bakım hastalarında seyrek değildir; enfeksiyon, travma veya ilaçlara bağlı rabdomyolizis, lenfoma veya lösemide görülen tümör lizis veya ciddi hemolizis bu tabloya yol açabilir.Endojen K’un hiperkalemiye yol açtığı özel bir hasta grubu vardır ki bu tabloya psödöhiperkalemi denir; Bu durum eritrositlerden aşırı K ( hemoliz sonucu ) çıkışına bağlıdır ve kan alındıktan sonra görülür. Ciddi trombositoz lökösitozda da yanlış hiperkalemi tanısı konabilir.

B-Potasyum Atılımındaki Bozukluk

İntraselüler alandan ekstraselüler alana K akışı olduğunda ( dağılım bozukluğu ) veya K’un normal atılım yolları ( renal ) aksadığında hiperkalemi oluşur.

Metabolik asidoz, insülin eksikliği, ß-adrenerjik blokaj K’un hücre dışına kaçışına neden olabilir.HCl, lizin-HCl, arginin-HCl gibi H iyonu içeren asitlerin verilmesi H-K değişimine yol açacağı için K’un hecre dışına kaçışına neden olur. Süksilin kolin ile kas paralizisi, depolarizan bir kas gevşetici, K’un kastan ( kas hücresinden ) serbestleşmesini sağlarken re-uptake azalır.

1. Böbrek Yetmezliği : Böbrekler K atılımından sorumludurlar ve hiperkalemi durumunda K atılımını arttırarak dengeyi korumaya çalışırlar. Hiperkalemi durumunda bile K filtre edilir ve nerdeyse tamamen reabsorbe edilebilir. Bununla beraber, artmış filtrasyon hipokalemiye neden olmazken, azalmış filtrasyon hiperkalemiye yol açabilir. Hipokalemide olduğu gibi, renal potasyum tutulumunda aldosteronun önemli bir rolü vardır.

K alımında bir fazlalık olmadığı halde, akut böbrek yetmezliğinde kronik yetmezliğe oranla daha sık hiperkalemi gözlenir. Kronik bir durumda hiperkalemiye cevaben aldosteron salınımı artar ve distal nefrondan K atılımını arttırarak olayı kompanze edebilir. Glomerüler filtrasyondaki azalma, tübüler lümendeki Na miktarını azaltarak lümenin elekronegativitesini etkiler ve sonuçta K sekresyonunu da azaltır.

2. Aldosteron Eksikliği: Aldosterol eksikliği hiperkalemiye neden olabilecek bir durumdur. Addison hastalığı gibi adrenallere zarar veren hastalıklar endojen glukokortikoidlerin ve aldosteronun azalmasına neden olur. Fakat izole hipoaldosteronizm olguları da vardır. Uzun süreli primer diabet ve hiporeninemik hipoaldosteronizm hiperkalemiye ve hiperkloremik metabolik asidoza (Tip IV renal tübüler asidoz) neden olur.

C- Hiperkalemiye Yolaçan İlaçlar

Hiperkalemiye neden olan ilaçların neden oluş mekanizmasına göre sınıflandırılması mümkündür. K dağılımını bozanlar; beta adrenerjik blokerler, süksinil kolin, hidroklorik asit ve diğer asitleştirici ajanlar. Renal K sekresyonunu bozanlar; aldosteron antagonistleri (spiranolakton), K tutucu diüretikler (triamteren, amilorid), ACE -anjiotensin konverting enzim- inhibitörleri (kaptopril, enalapril). Renal fonksiyonları bozanlar; NSAI -nonsteroid antiinflamatuarlar- ilaçlar. Potasyum Penisilin G -kristalize Penisilin- (Her 1 milyon ünitede 1.7 mEq K vardır) ve kan transfüzyonu da özellikle K atılımında bozukluk olan hastalarda hiperkalemi nedeni olabilir.

A-Semptom ve Bulgular

Yoğun bakımda hiperkalemi genellikle rutin elektrolit ölçümleri sırasında saptanır. Yoğun bakım hastalarında -ciddi hastalığı olan- hiperkalemi önceden tahmin edilemeyen biçimde aniden ortaya çıkabilir. En ciddi bulgusu kardiyak ritm bozukluğudur ama kas güçsüzlüğü de olabilir.

Hastanın hikayesinde hiperkalemiye neden olabilecek ilaçlar, kan transfüzyonu, tümör liziz sendromu düşündürebilecek bir durum, diabet, böbrek yetmezliği gibi hastalıklar mutlaka sorgulanmalıdır. Damar yollarındaki sıvılar -aşırı K yüklemesi açısından- mutlaka kontrol edilmelidir. Durumu ağır olan hiperkalemili hastalarda akut adrenal yetmezliğinin araştırılması zorunludur, özellikle steroid almakta olan veya hipotansif ve hiponatremik hastalarda.

Hiperkalemi gelişme riskinin yüksek olduğu önceden bilinen hastalar K replase edilenler ve hiperkalemiye yol açması muhtemel -yukarda sayılan- ilaçları kullanmakta olanlardır. Ayrıca özellikle akut renal yetmezliği olanlarda ve insülin bağımlı diabetiklerde hiperkalemi riski yüksektir. Bazan da Na kısıtlaması amacıyla diyetinde K tuzu bulunduran hastalarda hiperkalemi görülebilir.

B-Lab. Bulguları

Serum K seviyesi 5 mEq/L den yüksek ise hiperkalemi tanısı konur. Hiperkaleminin ciddiyetini göstermede EKG önemlidir. Serum K seviyesi yükselmeye başlayınca asemptomatik EKG değişiklikleri görülmeye başlar. İlk önce yüksek ve keskin T dalgası görülür. Sonra QRS uzamaya başlar, P dalgası ise küçülür ve K artışına bağlı olarak kaybolur. K seviyesi iyice artarsa EKG bulguları ventriküler fibrilasyon veya asistole doğru gider.

Hiperkaleminin nedenini araştırmak için serum Na, Cl, Glu, kreatinin, BUN -kan üre nitrojeni-, arter kan pH’sı, pCO₂, hematokrit ve trombosit sayımı ölçülmelidir. Trombosit sayısı 1 milyondan fazla ise, ölçülen K değeri yanlıştır (trombositlerden çıkan yüksek K yanıltıcı olur) ve böyle hastalarda plazma K değeri ölçülmelidir. Böbrek yetmezliğinde serum üre ve kreatinini yüksek bulunur. Bu hastalarda idrar K unu ölçmek faydalıdır. Serum Na ve Cl değerleri ise adrenaller hakkında bilgi verse de yeterli olmaz, ileri tetkiki gereklidir. Kan pH’sı ve Glu değeri ise hiperkaleminin tedavisi için bilinmesi gereklidir.

TEDAVİ

Hiperkalemiye bağlı olduğu düşünülen aritmilerde, serum değeri normalin üst sınırında bile olsa EKG değişikliklerinin olduğu durumlarda ve hiç bir EKG bulgusu olmasa bile 6 mEq/L nin üzerinde olduğu durumlarda tedavi acildir.

A-Kalsiyum: Hiperkaleminin kardiyak etkilerini baskılamak ve K u hücre içine sokmak için genellikle kombine tedavi uygulanır. IV yoldan verilen Ca-klorür veya Ca-glukonat seram K seviyesini etkilememekle birlikte, K un kardiyak etkilerini tersine çevirir. Bir öneriye göre, K seviyesi 6 mEq/L den büyük ise, 1-2 saatlik aralarla, -en çok 2-3 doz olmak üzere- 10 ml %5 Ca-klorür IV yoldan verilmelidir. Özellikle digitalize hastalarda, Ca verilirken çok dikkatli olunmalıdır.

B-K un Dağılımını Düzenlemek: İnsülin kan K seviyesini hızla düşürür ancak beraberinde Glu koz verilmezse hipoglisemiye neden olur. İnsülin subkutan veya IV verilebilir. Ciddi hiperkalemide regüler -kristalize- insülin IV yoldan 1-2 ü/saat hızında verilirken, tamponlamak için aynı anda %5 dekstrozdan 125 ml/saat verilmelidir (%5 Dex.un her litresi için 8-10 ü insülin). Bu sırada elektrolitler ve kan şekeri sıkı takip edilmelidir.

Hiperkalemi ile birlikte metabolik asidoz varlığında IV olarak NaHCO₃ verilirse volum yüklemesi ve hiperosmolalite gibi komplikasyonlara yol açarak durumu iyice zorlaştırabilir. Bu nedenle böyle bir durumde Na HCO3 verilecekse, asidozu tamamen düzeltecek kadar değil, hiperkalemiyi önleyecek kadar verilmelidir. Tedaviye genellikle bir ampul -44 mEq- birkaç dakikada gidecek şekilde IV verilerek başlanır ve gerekirse 15-30 dak. sonra ikinci ampul verilebilir. Alternatif olarak, iki ampul 1 litre %5 dex. içine konarak -sıvıdaki Na konsantrasyonu 90 mEq/L olur- 50-150 ml/saat hızında verilebilir. Ancak bu durumda sıvı yüklemesine karşı dikkatli olunmalı ve K seviyesi normale gelir gelmez sonlandırılmalıdır.

C-K Atılımını Arttırmak: Renal K atılımında bir bozukluk olmayan hastalarda renal ekskresyonu arttırmak K seviyesini düşürebilir. Frusemid verildiğinde distal tübüle giden Na miktarı artacağı için K sekresyonu da artar (tübüler hücre içindeki K ile tübüler lümen içindeki Na yer değiştireceği için). Bu tedavide volum kaybı olacağı bilindiğinden replasmanı yapılmalıdır. Aldosteronun K atılımını arttırdığı bilinmesine karşın adrenalleri normal çalışan birinde tedavi amaçlı kullanılmaz, ancak adrenal yetmezliği olanlarda verilebilir.

Renal K atılımı bozulmuş olan veya herhangi bir nedenle hiperkalemisi olan hastalarda non-renal K atılımını arttırmak bir çözüm olabilir. Bunun için katyon değiştirici reçineler -oral veya rektal yoldan uygulanabilen formları vardır- kullanılabilir. Na-polystyrene bu amaçla kullanılır ve Na ile değiştirerek K bağlar. Normal fonksiyonel bir GİS varlığında 15-60 g reçine 20-100 ml su veya sorbitol içinde sulandırılarak oral yoldan verilir ve 4-6 saat aralarla tekrarlanabilir. Aynı süspansiyon rektal yoldan da verilebilir. Hemodializ serum K unu etkin bir biçimde düşürebilir ancak, dializden sonra hücreleredn çıkan K ile yeniden hiperkalemi ortaya çıkabilir. Bu nedenle hiperkaleminin nedeni total vücut K unda artış olduğu bilinen olgularda dializ yapılacaksa, mümkün olduğunca fazla K çekilmelidir. Dializ sırasında serum K seviyesi sıkı takip edilmelidir. Hemodializ kadar etkin olmasa da periton dializi de kullanılabilir.

D-Diğer Tedavi Yaklaşımları: Diet ile alınan K kısıtlanmalıdır. Pratikte, normal bir dietten K uzaklaştırılabilse de yoğun bakım hastasında vücudun proteinlerini korumak önemli olduğu için, günlük alması gereken zorunlu protein için yaklaşık 2.5 g (64 mEq) K alması da gerekir. Yoğun bakım hastasında tüm IV sıvılar içeriğindeki K açısından, hem de iki kere, kontrol edilmelidir. Hasta Potasyum penislin alıyorsa Na-penisiline geçilmelidir. Hiperkalemi yapabilecek ilaçlar gözden geçirilmeli ve mümkün olanlar kesilmel

Total Vücut Kalsiyumu

70 kg. ağırlığındaki sağlıklı bir yetişkinin vücudu yaklaşık 1200 gr. kalsiyum içerir. Bunun % 99’u kemik dokusunda bulunur. Geri kalanın büyük bir kısmı ( % 0.6 ) hücre içinde, ancak % 0.1 kadarı ( 1.3 g ) ekstraselüler sıvıdadır.

Kemikteki kalsiyum primer olarak hidroksiapatit kristalleri teklinde bulunur.

Hücre içindeki iyonize kalsiyum ikincil mesaj fonksiyonlarında önemli bir rol oynar ve bir çok enzimin işlev görmesinde düzenleyici görevi vardır.

Total vücut kalsiyumunun sadece küçük bir bölümü ekstraselüler sıvıda bulunmasına rağmen, plazma iyonize kalsiyumu nöromüsküler ve kardiyak uyarım üzerinde oldukça kritik bir etkiye sahiptir. Normal koşullar altında ölçülen plazma kalsiyum miktarı 9-10 mg/dl ( 4.5 - 5 meq/L ) dir. Ancak fizyolojik olarak aktif olan kısım sadece serbest, bağlı olmayan iyonize kalsiyumdur. Serbest kalsiyum miktarı total plazma kalsiyumunun % 50’sidir.

Plazma kalsiyumunun % 10’u bikarbonat, sitrat ve fosfat gibi çeşitli anyonlarla bileşik durumdadır. % 40’ı ise başta albümin olmak üzere plazma proteinlerine bağlıdır.

Total Ve Serbest Plazma Kalsiyum Konsantrasyonlarındaki Değişiklikler

Plazmadaki serbest, iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklik, bazan total kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklik ile orantılı olmayabilir.

Plazma albümin konsantrasyonu 4 g/dl ve total kalsiyumun yaklaşık 3 g/dl’sini bağladığından, albümin miktarındaki 1 g/dl’lik bir azalma, bağlı ve total kalsiyum konsantrasyonunda ortalama 0.75 mg/dl’lik azalmaya neden olur.İyonize kalsiyum konsantrasyonu değişmez.

Arteryel pH’da meydana gelen değişiklikler, iyonize kalsiyum dengesini bağlanmış ve bileşik haldeki kalsiyum tarafına kaydırır. pH’nın yükselmesi, albümin ve bikarbonata bağlı kalsiyum miktarında da artışa neden olur. Sonuçta arteryel pH’daki her 0.10 ünitelik artış, plazma iyonize kalsiyum düzeyinde 0.16 mg/dl’lik azalmaya yol açar.Total kalsiyum miktarı değişmez ancak hipokalsemi bulguları ortaya çıkar.

Hiponatremi kalsiyumun albümine bağlanmasını artırırken, hipernatremi tam tersi bir etkiye sahiptir.

Kalsiyum Dengesinde Yer Alan Düzenleyici Hormonlar

Plazma kalsiyum konsantrasyonunun kontrolü intestinal, kemik ve böbrekler tarafından ortak olarak sağlanırsa da paratiroid hormon ve Vit D de kritik bir öneme ve yüksek duyarlılığa sahiptir.

Paratiroid Hormon Paratiroid Hormon : Paratiroid Hormon :

PTH, paratiroid bezinde esas hücreler tarafından yapılan bir peptittir. Hipokalsemi esas hücrelerdeki kalsiyum konsantrasyonunu azaltarak PTH salgılanmasını güçlü şekilde uyaran bir faktördür. PTH salgılanması Vit D’nin aktif formu olan 1,25 (0H)2 D3 ve hipomagnezemi tarafından bağımsız olarak inhibe edilir.

PTH’nun en önemli etkisi Ca ve P’un serbest kalmasını sağlayan kemik rezorbsiyonudur. PTH’nın kemik üzerindeki bu etkisi Vit D ve Mg düzeylerinin normal olmasını gerektirir. PTH aynı zamanda böbreklerden P atılımını artırır, Ca atılımını azaltır ve 1,25 ( 0H )2 D3yapımını uyarır.

Vitamin D :

Vit D’nin aktif metaboliti 1,25 (OH )2 D3 tür. 1,25 ( OH )2 D3, barsaktan Ca ve P emilimini artırır. PTH salınımını azaltır. Doğrudan kemik rrezorbsiyonunu artırabileceği gibi, bunu PTH aracılığı ile de yapar. Sonuçta kesin olmamakla birlikte 1,25 ( OH )2 D3 böbrekten Ca geri emilimini de artırır.

Kalsiyum Alımı Emilimi Ve Dağılımı

Yetişkin bir erkeğin diyetle aldığı Ca ortalama 900 mg/gün’dür. ( Kadınlarda 550-700 ) Ca alımı yaşın ilerlemesiyle beraber azalır ve 65 yaş üstünde yukardaki değerlerin üçte ikisi düzeyine düşer.

Normal koşullarda diyetle alınan kalsiyumunun % 30-40’ı barsaklardan emilir. Emilim daha çok ileum ve jejunumdan olur. Diyetle alınan miktar 900 mg/gün ise 350 mg/gün emilir, 150 mg/gün kalsiyum ise barsak lümenine geri salınır.Kısaca kalsiyumunun ekstraselüler sıvıya ulaşan net miktarı 200 mg/gün’dür.

Böbreklerden Kalsiyum Atılımı

Normal GFR ile böbreklerden günde 9000 mg Ca süzülür. Diyetle alınan net Ca 200 mg olduğundan glomerülden süzülen miktarın %97-98’i negatif Ca dengesini önlemek için geri emilmek zorundadır.

Süzülen Ca’un %50-60’ı proksimal tübülden geri emilir.Emilim paraselüler yol aracılığı ile pasif bir mekanizma ile gerçekleşir. Ekstraselüler sıvı hacminin azalması GFH’nı düşürerek proksimalden Na ve su emilimini artırarak Ca’un daha fazla geri emilmesini sağlar.Ekstraselüler sıvı hacminin artması ise ters etki ile Ca geri emilimini azaltır.

Glomerülden süzülen Ca’un %20’si henle kulpunun kalın çıkan kolundan geri emilir. Burada Ca esas olarak Na-K 2Cl kotransportı tarafından oluşturulan lümen pozitif potansiyel farkla çalışan paraselüler bir yolla taşınır. Bu mekanizmayı inhibe eden herhangi bir lup diüretiği sekonder olarak Ca geçişini de baskılar. PTH ise NaCl geçişini artırarak Ca emilimini artırır.

Kalsiyumun %5-10’u ise distal kıvrıntılı tübülden geri emilir. Tiazid diüretikleri bu bölgede Na emilimini azaltırken diğer taraftan Ca emilimini artırır. PTH Ca geçişini uyarır. Ca transportu pH’dan da etkilenir. Geri emilim metabolik alkalozda artar, metabolik asidozda azalır.

İdrarla atılan Ca miktarını etkileyen başlıca faktörler:

1-Glomerülden süzülen Ca miktarı ( Plazmadaki iyonize Ca konsantrasyonu ve GFR tarafından belirlenir. )

2-Ekstraselüler sıvı hacminin durumu ( Primer olarak proksimal tübülü etkiler. )

3-PTH ( Primer olarak distal tübülde etkilidir. )

Plazma kalsiyum konsantrasyonunun dengesi büyük ölçüde PTH aktivitesine bağlıdır.PTH plazma iyonize Ca seviyesinin düşmesiyle uyarıldığında böbrek, barsak, ve kemikteki bir seri mekanizmanın işlemesinde rol alır.

Tanımlama : Total plazma kalsiyum konsantrasyonunun biyolojik açıdan en önemli bölümü serbest ve iyonize kalsiyumdur. İyonize kalsiyum konsantrasyonu genellikle, total plazma konsantrasyonunun, plazma albümin ve pH değerine göre düzeltilmesiyle ölçülür. Total plazma kalsiyum konsantrasyonu, plazma albümin konsantrasyonundaki her 1 g/dl’lik azalışta 0.75 mg/dl kadar veya arteryel pH’daki her 0.10 ünitelik artışta 0.16 mg/dl kadar azalır. Total plazma kalsiyum konsantrasyonunun 8.5 mg/dl’nin altına düşmesine hipokalsemi denir.

A-Kalsiyum sekestrasyonunun artması

1- Hiperfosfatemi

Eksojen fosfat

Lenfoma, lösemi kemoterapisi

Akut ve kronik böbrek yetmezliği

2- Telasyon

Sitrat ( transfüzyonu )

Edetat kalsiyum disodyum

3- Yumutak dokuda birikim

Akut pankreatit

Rabdomiyolizis

4- Kemikte birikim

Osteoblastik metastazlar

Paratiroidektomi sonrası ‘Hungry bone sendromu’

Diğer kemik hastalıklarının iyileşme döneminde

B-Azalmış PTH etkisi

1-Konjenital, familyal veya idiopatik hipoparatiroidizm

2-Paratiroid bezlerin zedelenmesi

Paratiroidektomi

İnfiltrasyon ( amiloid, tümörler )

Radyasyon

3-PTH salgılanmasının inhibisyonu

Hipomagnezemi

Plazma vitamin D seviyesinin artması

C-PTH etkisine karşı direnç oluşması

1- Vitamin D eksikliği

Beslenme yetersizliği, malabsorbsiyon

Gastrektomi

Barsak rezeksiyonu

Hepatobilier hastalıklar

Pankreatit, sprue

Antikonvülzan ( fenitoin ) tedavisi

Hiperfosfatemi ( KBY )

Vitamin D’ye dirençli rikets

2-Hipomagnezemi

3-Pseudohipoparatiroidizm 4-Plikamisin ( mitramisin ) tedavisi

A-Kalsiyum sekestrasyonunun artması

1- Hiperfosfatemi : Plazma kalsiyum konsantrasyonu baskılandığında, plazma fosforu belirgin şekilde yükseldiğinden Ca x P konsantrasyonu toplamı tehlikeli düzeylere ulaşabilir..Bu toplamın düzeyi 60’ı aştığında kalsiyum- fosfat kompleksi yumuşak dokuda çöker. Buna bağlı olarak kalpte ( iletim sisteminde anrmallikler ), akciğerlerde ( gaz difüzyonunda defektler ), böbreklerde ( nefrokalsinozis ), deride ( ekstra osseöz kalsifikasyon ) ve beyinde hasarlanma meydana gelir.

Hiperfosfatemi tedavisinin ilkeleri, fosfor alımının kısıtlanması, antiasitlerle şelasyon yapılması, tümör lizisinde fosfatüriyi sağlamak için ekstraselüler sıvının artırılması ve ekstraselüler sıvı hacmindeki artışa rağmen, GFR’nin yükselmemesi halinde de hemodiyaliz yapılmasıdır. Fosfor konsantrasyonu kontrol altına alınmadan, özellikle de Ca x P toplamı 60’ın üzerindeyken dışardan Ca verilmemelidir.

2-Telasyon : Kan ürünleri içindeki antikoagülan madde sitrattır ve birçok pıhtılaşma faktörü için kofaktör olarak gerekli olan kalsiyumun şelasyonu amacıyla kullanılır. Her ünite 6 mg sitrat içerir. Bu nedenle 10 ünitenin üzerindeki masif kan transfüzyonlarında başka bir damar yoluyla kalsiyum verilmesi gerekir.

3-Yumutak dokuda birikim :Akut pankreatit ve rabdomiyoliziste hipokalsemi oluşmasında en önemli mekanizma yağ nekrozu ve Ca sabunlarının çökmesidir. İyileşme safhasında yumuşak dokularda birikmiş olan Ca serbest kaldığından rebound hiperkalsemi meydana gelebilir.

4- Kemikte birikim : Meme, prostat ve bazı AC kanserlerinde hızla gelişen osteoblastik metastazlar, GIS’den emilenden daha fazla Ca, PO4 ve Mg’un kemikte tutulmasına neden olarak, hipokalsemi, hipofosfatemi ve hipomagnezemiye yol açar

Paratiroidektomi sonrasında PTH’nın hızla normal seviyeye inmesiyle, kemik yapımında ve Ca kullanımında belirgin bir artış ve buna bağlı hipofosfatemi ve hipomagnezemi ile birlikte derin bir hipokalsemi ortaya çıkar. Tedavide akut dönemde iv yoldan Ca verilmesi ve hasta stabil olduktan sonra da oral Ca ve Vit D ile devam edilmesi gerekir.

Nöromüsküler

Santral sinir sistemi : Hafif hipokalsemide ; letarji, depresyon

Ağır hipokalsemide ; psikoz, demans, konvülsiyon

Periferik sinir sistemi : Ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi, refleks artışı vardır.

Chvostek belirtisi : Fasial sinirin zigomatik dalı üzerine parmak ucuyla vurulmasıyla ortaya çıkan yüz seyirmesidir. : Fasial sinirin zigomatik dalı üzerine parmak ucuyla vurulmasıyla ortaya çıkan yüz seyirmesidir.

Trausseau belirtisi : Tansiyon aletinin manşonunun sistolik kan basıncının üzerindeki bir basınçta şişirilerek 2-3 dk. beklendikten sonra ortaya çıkan karpal spazmdır. : Tansiyon aletinin manşonunun sistolik kan basıncının üzerindeki bir basınçta şişirilerek 2-3 dk. beklendikten sonra ortaya çıkan karpal spazmdır.

Bu semptomlar zamanla kas kramplarına, laringeal stridor ve tetaniye kadar ilerler.

Kardiyovasküler

-Aritmi ( kalp bloğu ve ventriküler fibrilasyon )

-Dijital duyarsızlığı

-Uzamış QT aralığı

Kemik

-Kronik hipokalsemide kemik ağrısı, frajilitesi, deformitesi ve kırığı

-Hiperparatiroidi de varsa osteitis fibroza sistika

-Vit D eksikliği varsa kemik mineralizasyon defektleri, osteomalazi,raşitizm

Bağ Dokusu

-Cilt kuru, kaba ve pul lanmış

-Saç dökülmesi, tırnak kırılması, diş bozuklukları

-Lensin kortikal kısmında katarakt

TANI

Öykü ve fizik muayene : Hipokalsemi nedenleri araştırılır

Laboratuar testleri :-Total plazma Ca ‘unun 8.5 mg/dl’nin altında olması

-Plazma fosforu ve PTH

-Plazma mağnezyum düzeyi

-25 ( OH )D3 ve 1,25 ( OH )2 D3 düzeyleri

-İdrar Ca konsantrasyonu

TEDAVİ

Ciddi, semptomatik hipokalseminin tedavisi : Tetani, aritmi, konvülsiyon ve diğer ciddi bulgulurla seyreden hipokalsemilerde, kalsiyumun acil olarak damar yoluyla sistemik dolaşıma verilmesi gerekir. Bu amaçla, %10’luk kalsiyum glukonat solüsyonu ( 93 mg/10 ml ) 10-15 dakika içinde 10-20 ml dozunda iv yoldan hızla verilmelidir.Çok iyi tolere edilmemesine tromboflebite yol açmasına rağmen kalsiyum klorür de kullanılabilir.

Akut kalsiyum infüzyonunun etkisi geçici olduğundan, ilk yükleme dozunun yanında idame kalsiyum verilmesi de gerekir. Bunun için, %10’luk kalsiyum glukonat 10-150mg/kg dozunda ( 558-744 ) veya 6-8 ampul olarak 1L %5 dekstroz içine koyularak 4-6 saatte gönderilir.

Tedavi süresince plazma Ca düzeyi sık sık ölçülmelidir. Verilen kalsiyum miktarı, plazma düzeyini normale döndürecek, nöromüsküler, kardiyak ve EKG bulgularını düzeltecek düzeyde olmalıdır. İntravenöz kalsiyum tedavisi yapılırken, mümkün olur olmaz ağızdan da Ca ve Vit D desteğine başlanmalıdır.

Asemptomatik hipokalseminin tedavisi : Oral kalsiyum ve Vit D verilir. Dietle alınan kalsiyum muktarı da arttırılır. Dietle alınan kalsiyum miktarı günde en az 1000-1500 mg olacak şekilde mümkün olduğunca yüksek tutulmalıdır. Kalsiyumun günde 1-2 gr glukonat, karbonat ve laktat tuzları şeklindeki elementer kalsiyum olarak verilmesi de mümkündür. : Oral kalsiyum ve Vit D verilir. Dietle alınan kalsiyum muktarı da arttırılır. Dietle alınan kalsiyum miktarı günde en az 1000-1500 mg olacak şekilde mümkün olduğunca yüksek tutulmalıdır. Kalsiyumun günde 1-2 gr glukonat, karbonat ve laktat tuzları şeklindeki elementer kalsiyum olarak verilmesi de mümkündür.

Kalsiyum desteğinden önce, varsa hipomagnezemi ve hiperfosfatemi tedavi edilmelidir.

Özellikle hipoparatiroidizmle birlikte seyreden hipokalsemilerde tiazid diüretiklerinin de kullanılmasıyararlıdır.Tiazid diüretikleri distal kıvrıntılı tübüyde kaysiyum geçişini arttırırken, idrarla atılan kalsiyum miktarını azaltırlar.

HİPERKALSEMİ

TANIM

Hiperkalsemide öncelikle plazma iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki bozuklukla ilgili olmayan durumların ekarte edilmesi gerekir.

Venöz kan örneği alınması sırasında turnikenin çok sıkılması hemokonsantrasyona sebep olur. Bu nedenle ortaya çıkan hipokalsemiye pseudohiperkalsemi denir. Plazma albümin seviyesinin yüksek olması da plazma kalsiyum konsantrasyonunun proteine bağlı komponentini artırmasına rağmen iyonize kalsiyum konsantrasyonunu etkilemez Plazma albümin konsantrasyonundaki her 1 gr/dl’lik artış, total plazma kalsiyum konsantrasyonunu 0.75 mg/dl yükseltir. Asidemi ise total plazma kalsiyum konsantrasyonunda herhangi bir değişikliğe yol açmaksızın iyonize kalsiyum konsantrasyonunu artırır.

Hiperkalsemi, benzer etkenler ekarte edildikten sonra, total plazma kalsiyum konsantrasyonu nun 10.5 mg/dl’nin üzerinde olmasıdır.

Vitamin D yüksekliğine bağlı kalsiyumun barsaklardan emiliminin artması

1- Vitamin D toksikasyonu

2- Granulomatöz hastalıklar -Sarkoidoz

-Tüberküloz

-Beriliozis

-Histoplazmozis

-Koksidioidomikozis

3- Böbrekle ilgili diğer bozukluklar -Süt-alkali sendromu

-Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi

Kemikten kalsiyum mobilizasyonunun artması

1- Primer hiperparatiroidizm -Adenom, hiperplazi, karsinom, MEN Tip 1 ve 2

-Lityuma bağlı

2- PTH dışı nedenler - Hipertiroidizm

-Akromegali

-Feokromositoma

-Adrenal yetmezlik

-Prostaglandin E2

-Uzun süreli hareketsizlik

-Vit A intoksikasyonu

- Pankreatit veya rabdomiyolizisin iyiletme dönemi

Vitamin D intoksikasyonu : Genellikle iatrojeniktir. Semptomlar tedavinin başlangıcından yaklaşık 2-3 ay sonra ortaya çıkar ve hiperkalsemi genellikle hafif ve asemptomatiktir. : Genellikle iatrojeniktir. Semptomlar tedavinin başlangıcından yaklaşık 2-3 ay sonra ortaya çıkar ve hiperkalsemi genellikle hafif ve asemptomatiktir.

Granulomatöz Hastalıklar : Granülomatöz hastalıklarda makrofajlar 1,25 ( OH ) D3 yapma yeteneği kazanırlar. Hiperkalsemi görülme sıklığı % 30’dur. Tedavide güneş ışığından kaçınılmalı ve kalsiyumdan fakir diet alınmalıdır. Günde 10 - 30 mg prednizon da verilebilir.

Süt- alkali sendromu : Fazla süt ve antiasit alımına bağlı olarak hiperkalsemi, metabolik alkaloz, ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Tedavide alımın durdurulması yeterlidir.

Primer hiperparatiroidizm : Kalsiyum kontrolünden bağımsız çalışan PTH, kemikten kalsiyum mobilizasyonunu artırmak yanında, kalsiyumun böbrek ve barsaklardan emilimini de sekonder olarak artırarak hiperkalsemiye neden olur. PTH düzeyinin, plazma kalsiyum konsantrasyonuyla uyumlu olmayacak kadar yüksek bulunması primer hiperparatiroidizm tanısını doğrular.Plazma fosfor konsantrasyonu genelde düşüktür, hiperkalsiüri vardır ve plazma alkalen fosfataz aktivitesi artmıştır. Kalsiyum kontrolünden bağımsız çalışan PTH, kemikten kalsiyum mobilizasyonunu artırmak yanında, kalsiyumun böbrek ve barsaklardan emilimini de sekonder olarak artırarak hiperkalsemiye neden olur. PTH düzeyinin, plazma kalsiyum konsantrasyonuyla uyumlu olmayacak kadar yüksek bulunması primer hiperparatiroidizm tanısını doğrular.Plazma fosfor konsantrasyonu genelde düşüktür, hiperkalsiüri vardır ve plazma alkalen fosfataz aktivitesi artmıştır.

SEMPTOMLAR

Nöromüsküler: Özellikle hipertiroidi ile birlikte olduğunda depresyon ve letarjiden, psikoz hatta komaya kadar değişen psikiyatrik bozukluklara neden olabilir. Derin tendon refleksleri azalmıştır. Kas güçsüzlüğünün varlığı PTH’ya bağlı myopatiyi gösterir.

Kardiyovasküler : Hiperkalsemi orta derecede inotropik etkiye sahiptir. Ancak, aritmi ve dijital toksisitesine de zemin hazırlayabilir.

Sindirim sistemi : Peptik ülser ve pankreatit insidansı yüksektir. Kabızlığın yanısıra bulantı ve kusma da görülür. Peptik ülser ve pankreatit insidansı yüksektir. Kabızlığın yanısıra bulantı ve kusma da görülür.

Böbrek : GFR azalır. Hiperkalsiüri nefrolitiazise neden olur.( kalsiyum fosfat ve oksalat ) Nefrokalsinozis, TIN ve tip 2 distal renal tübüler asidoz görülebilir.

Kemik ve bağ dokusu : Hiperparatiroidizm, kemik ağrısı, deformitesi ve kırıklarına neden olan osteitis fibroza sistika ile birliktedir. Anemi de görülebilir. Metastaik kalsifikasyonlar kendisini kaşıntı, bant keratopati, konjuktivit ve kırmızı göz sendromuyla gösterir.Pseudogut atakları da olabilir.

Öykü ve fizik muayene : Hiperkalsemi nedenleri ayrıntılı bir şekilde sorgulanmalıdır.

Plazma fosfor ve PTH konsantrasyonu :Hiperkalsemide PTH salgılanması fizyolojik olarak baskılanmış olmalıdır. Bu durumda hiperkalseminin nedeni vit D metabolizmasındaki bozukluğa veya malign hastalıklarla ilgili kemik erimesine bağlı demektir.Hiperkalsemide PTH salgılanması fizyolojik olarak baskılanmış olmalıdır. Bu durumda hiperkalseminin nedeni vit D metabolizmasındaki bozukluğa veya malign hastalıklarla ilgili kemik erimesine bağlı demektir.

PTH düzeyi beklenen minimum değerin üstündeyse ( normal veya yükselmiş ) hiperkalseminin primer hiperparatiroidizme bağlı olduğu anlaşılır. Bu durumda, plazma fosfor konsantrasyonu düşük, idrarla atılan kalsiyum ve cAMP miktarı yüksektir.

Plazma kalsiyum konsantrasyonu : 10.5 mg/dl ‘nin üzerinde olmalıdır. 10.5 mg/dl ‘nin üzerinde olmalıdır.

1,25 ( OH )2 D3 düzeyi : Primer hiperparatiroidizmde genellikle yüksektir.

TEDAVİ

Öncelikle primer hastalıkların tedavi edilmesi gerekir. Ancak tedaviye rağmen nöropsikiyatrik ve kardiyovasküler semptom ve bulgulara yol açan akut hiperkalsemi intravenöz tedaviye gerek duyulacak şekilde devam edebilir.

Acil tedavi : Hiperkalseminin acil tedavisinin anahtarı, kalsiyumun geri emiliminin %80’inin gerçekleşmesinden sorumlu olan Henle kulpunun kalın çıkan kolunun ve proksimal kıvrıntılı tübülün, bu işlevi yerine getirmesinin engellenmesidir. Proksimal tübülden geri emilen kalsiyum sodyuma bağlandığından, ektraselüler sıvı hacminin genişletilmesi bu mekanizmayı durduracaktır. Hiperkalseminin acil tedavisinin anahtarı, kalsiyumun geri emiliminin %80’inin gerçekleşmesinden sorumlu olan Henle kulpunun kalın çıkan kolunun ve proksimal kıvrıntılı tübülün, bu işlevi yerine getirmesinin engellenmesidir. Proksimal tübülden geri emilen kalsiyum sodyuma bağlandığından, ektraselüler sıvı hacminin genişletilmesi bu mekanizmayı durduracaktır.

Kalsiyum Henle kulpunun kalın çıkan kolundan geçmek için de sekonder olarak sodyuma bağlandığından, furosemid gibi bir lup diüretiği kalsiyum geri emilimini engelleyecektir. ESS hacminin genişletilmesiyle birlikte furosemid kullanılması, genellikle plazma kalsiyum konsantrasyonunda 1-2 mg/dl’lik bir düşüş sağlar

Glukokortikoid :Granülomatöz hastalıklarda artmış vitamin D yapımını ve multipl myelom ve lenfoma olgularında da hiperkalsemiyi azaltmak için prednizon verilir.Granülomatöz hastalıklarda artmış vitamin D yapımını ve multipl myelom ve lenfoma olgularında da hiperkalsemiyi azaltmak için prednizon verilir.

Plikamisin ( mitramisin ) :Malgnensiye bağlı hiperkalsemide plikamisin, RNA sentezini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller. Malgnensiye bağlı hiperkalsemide plikamisin, RNA sentezini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller.

Kalsitonin :Karsinoma, multipl myelom ve primer hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide çok güçlü olmayan ve geçici bir etkiye sahiptir.Karsinoma, multipl myelom ve primer hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide çok güçlü olmayan ve geçici bir etkiye sahiptir.

Hemodializ : GFR dütük olgularda, hiperkalsemi hemodializ ile tedavi edilmelidir. GFR dütük olgularda, hiperkalsemi hemodializ ile tedavi edilmelidir.

Hiperkalsemi tedavisi özet olarak ;

Genel tedavi Genel tedavi : Genel tedavi :

2-3 saatte bir tekrarlanan 20-40 mg ıv furasemidle birlikte veya tek başına 5-10 litre / gün serum fizyolojik

Natriürezle kaybedilen Na ve oluşabilecek K, Mg eksiklikleri yerine konmalıdır.

Özel tedavi Özel tedavi :

Fosfat, 8-16 saat içinde gidecek tekilde serum fizyolojik içinde iv 400-1000 mg veya oral yoldan 1-3 gr/gün 3 etit dozda

Prednizon, 10-30 mg/gün oral

Plikamisin ( mitramisin ) 3 saatte gidecek tekilde %5 dekstroz içinde 25 mg/kg

Kalsitonin, 12 saatte bir 4-8 ıu/kg deri altına veya IM

Hemodiyaliz

Kalsiyumdan fakir diyet…

Total Vücut Fosforu

Fosfor, karbon, nitrojen ve kalsiyumdan sonra vücutta en fazla bulunan dördüncü elementtir. 70 kg ağırlığındaki erişkin bir erkekte total vücut fosfor miktarı 700 gr kadardır. Bunun %85’i kemik dokusunda, %14’ü hücre içinde ve sadece %1’i ekstraselüler sıvı içinde bulunur. Plazma fosforu ise %0.3’lük bir oran oluşturur.

İntraselüler Fosfor: Hücre içindeki fosforun %90’ı organik formda bulunur.Fosfor içeren organik bileşikler hücre fonksiyonları için yaşamsal öneme sahiptir. Bu bileşiklerin başlıcaları, nükleik asitler, fosfoproteinler,membran fosfolipitleri, ATP gibi yüksek enerjili bileşikler, cAMP gibi ikinci haberciler, koenzimler ve NAD ve eritrositlerdeki 2,3-DPG gibi düzenleyici faktörlerdir.

Plazma fosforu :Hücre dışındaki fosfor esas olarak fosfat halinde bulunur. Plazmadaki fosfatın %70’i lipitlere bağlı halde organik formda, %30’u da inorganik halde bulunur. Rutin çalışmalarda ölçülen sadece inorganik fosfor miktarıdır.Hücre dışındaki fosfor esas olarak fosfat halinde bulunur. Plazmadaki fosfatın %70’i lipitlere bağlı halde organik formda, %30’u da inorganik halde bulunur. Rutin çalışmalarda ölçülen sadece inorganik fosfor miktarıdır.

Plazmadaki inorganik fosfatın %85’i serbest durumdadır. Fizyolojik olarak aktif olan bu serbest fosfor fraksiyonu, 4 : 1 oranında dibazik fosfat ( HPO4 ) ve monobazik fosfat ( H2PO4 ) halinde bulunur. İnorganik plazma fosfatının %15’i ise ya albümine bağlıdır viya mağnezyum ve kalsiyum bileşikleri halindedir.

Normal plazma inorganik fosfosfor konsantrasyonu 2.5-4.5 mg/dl arasında ortalama 3.5 mg/dl’dir ( 1 meq/L ). Çocuklarda normal sınırlar daha yüksek ( 3.5-6 mg/dl ), menapoz sonrası kadınlarda daha yüksek ve yaşlı erkeklerde ise daha düşüktür. Diurnal bir değişkenliğe sahip olan plazma fosfor konsantrasyonu akşam üstü 4 ve sabah 3’te en yüksek, sabah 11’de en düşüktür. Plazma fosfor seviyesi, arteryel pCO2 ve besinlerle alınan karbonhidratlardan da etkilenir.

Fosfor Alımı, Emilimi Ve Dağılımı

Fosforun ekstraselüler ve intraselüler kompartmanlar arasındaki dağılımı arteriel PCO2 ve glukoz transportu tarafından yönlendirilir.

Besinlerle alınan ortalama 1400 mg/gün civarındaki fosforun % 80’i ( 1100 mg/gün ) jejunum ve duodenumdan emilir.Emilime paralel olarak, sabit bir miktarda ( 200mg/gün ) yine jejunumdan barsak lümenine salınır. Günlük net fosfor emilimi dietle alınanın yaklaşık 2/3’ü, yani 900mg/gün kadardır. Fosforun barsaklardan emilimi hem aktif , hem de pasif mekanizmalarla gerçekleşir. Lümen ile hücre arasındaki sodyum konsantrasyonuna bağlı olarak, fosfor hücre içine sodyuma bağlanarakgeçer. Fosforun hücreden çıkışı pasiftir.

Fosfor dengesinde en önemli faktör 1,25 ( OH )2 D3’tür. Hipofosfatemi, böbreklerde 1,25 ( OH )2 D3 yapımını ve dolayısıyla da barsaklardan fosfor emilimini artırır. PTH ise 1,25 ( OH )2 D3 yapımını uyararak dolaylı şekilde fosfor emilimini artırır.

PCO2 :Respiratuar alkaloz, fosforun hücre içine girişini güçlü biçimde uyarır. Akut hipokapnenin hipofosfatemik etkisi 1 saatte ortaya çıkar. İntraselüler alkaloz, glikoliz yolundaki fosfofruktokinaz enzimini aktive ederek, fosfor kullanımını artırır. Hücre içindeki fosfor miktarının düşmesi, aynı zamanda fosforun hücre içine girişini de artırır.Respiratuar alkaloz, fosforun hücre içine girişini güçlü biçimde uyarır. Akut hipokapnenin hipofosfatemik etkisi 1 saatte ortaya çıkar. İntraselüler alkaloz, glikoliz yolundaki fosfofruktokinaz enzimini aktive ederek, fosfor kullanımını artırır. Hücre içindeki fosfor miktarının düşmesi, aynı zamanda fosforun hücre içine girişini de artırır.

Glukoz : Hücre içine fosfor giriti, glukoz giritiyle artar. Hücre içine fosfor giriti, glukoz giritiyle artar.

Böbreklerden Fosfor Atılımı

Plazma inorganik fosforunun büyük bir kısmı glomerüllerden süzülebilir. Fosfor dengesinin korunabilmesi için süzülen fosforun çoğunun geri emilmesi gerekir. Glomerüllerden süzülebilen fosfor miktarı 3 mg/dl ve GFR 100 ml/dk ise, süzülen fosfor yükü 4500 mg/gün’dür. Glomerüllerden süzülen fosforun % 80’i geri emilir, % 20’si idrarla atılır.Bu değer ortalama günde 900 mg kadardır. Geri emilim en çok proksimal tüplerde ( % 75 ) gerçekleşir.

PTH miktarının artması, proksimal tübülden fosfor emilimini belirgin şekilde azaltır. Ayrıca, vitamin D, insülin, tiroid ve büyüme hormonunun geri emilimini artırıcı, kalsitonin ve glukokortikoidlerin ise azaltıcı etkisi vardır.

Plazma fosfor konsantrasyonundaki değişikliklere yanıt

Fosfos anormal şekilde ekstraselüler depolardan intraselüler depolar yönüne dağılmadıkça, hipofosfatemi total vücut fosfor miktarında azalma şeklinde temsil edilir. Plazma fosfor konsantrasyonundaki azalma, plazma kalsiyum konsantrasyonunda PTH salgılanmasını azaltan bir yükselişe neden olur. Hipofosfatemi aynı zamanda 1,25 ( OH )2 D3 yapımını da uyarır. Bu nedenle, hipofosfatemi doğrudan veya dolaylı olarak hem böbreklerden fosfor geri emilimini ve hem de barsaklardan fosfor emilimini artırır. Fekal ve idrarla olan fosfor kayıpları da en aza indirilir. Plazma fosforunun yükselmesiyle de yukardaki olayların tam tersi meydana gelir.

Tanım: Plazma fosfor konsantrasyonunun 2.5 mg/dl’nin altında ölçülmesi hipofosfatemi demektir. Kalsiyumun tersine, plazma fosforu albümin konsantrasyonundaki değişikliklerden çok az etkilenir. Çünkü, inorganik fosforun %85’i serbesttir. Plazma fosfor konsantrasyonunun yanlış şekilde düşük görünmesine neden olan tek neden mannitolün varlığıdır.

Patofizyoloji :Potasyum ve kalsiyumda olduğu gibi, total vücut fosforunun çok az bir kısmı ekstraselüler kompartmanda bulunur. Ekstraselüler kompartmandan hücre içine az miktarda dahi fosfor geçişinin olması, total vücut fosforunun miktarında değişikliğe yol açmadan hipofosfatemiye neden olabilir. Fosforun bu şekilde yer değiştirmesinin en sık nedeni akut respiratuar alkaloz ve glukoz verilmesidir. Buna karşılık, hipofosfatemi fosforun barsaklardan yetersiz emilmesine veya idrarla kaybedilmesine bağlı olarak total vücut fosforundaki azalmayı da yansıtabilir.Potasyum ve kalsiyumda olduğu gibi, total vücut fosforunun çok az bir kısmı ekstraselüler kompartmanda bulunur. Ekstraselüler kompartmandan hücre içine az miktarda dahi fosfor geçişinin olması, total vücut fosforunun miktarında değişikliğe yol açmadan hipofosfatemiye neden olabilir. Fosforun bu şekilde yer değiştirmesinin en sık nedeni akut respiratuar alkaloz ve glukoz verilmesidir. Buna karşılık, hipofosfatemi fosforun barsaklardan yetersiz emilmesine veya idrarla kaybedilmesine bağlı olarak total vücut fosforundaki azalmayı da yansıtabilir.

Fosforun hücreler içindeki yeniden dağılımı ve barsaklardan emiliminin azalması gibi böbrek dışı nedenlerle ortaya çıkan hipofosfatemide, böbreklerden fosfor tutulumu artar. İdrarla atılan fosfor miktarı sıfıra yaklaşır. Bunun tersine, hipofosfateminin nedeni fosforun böbreklerden kaybedilmesiyse, uygunsuz bir fosfatüri vardır.

1-1-Respiratuar alkaloz

2-2-Karbonhidrat Verilmesi

Glukoz

Diabetik ketoasidozda insülin verilmesi

Hiperalimetasyon

Fruktoz verilmesi

Barsaklardan fosfor emiliminin azalması

1-Uzun süren açlık

2-Fosfat bağlayıcıları ( Mg, Ca ve Al içeren antiasitler )

3-Vitamin D eksikliği

4-Malabsorbsiyon, steatore, diare

Böbreklerden fosfor atılımının artması

1-Hiperparatiroidizm

2-Hipervolemik durumlar

3-Fankoni sendromu

4-Metabolik alkaloz veya asidoz

SEMPTOMLAR

Fosfor azalmasına bağlı semptomlar, intraselüler ATP miktarındaki düşüşe ve eritrositlerde 2,3 DPG’nin eksikliği nedeniyleoksijen taşınmasının bozulmasına bağlanabilir.

Nöromüsküler : Hafif ; huzursuzluk, konfüzyon

Tiddetli; stupor, koma, konvülsiyon

Parestezi

Kas zayıflığı ( Solunum kaslarının tutulumu sonucu hipoventilasyon )

Rabdomiyoliz ( Yüksek plazma CPK düzeyi, ABY )

Hematolojik : Hematolojik : Hemoliz Hematolojik : Hemoliz

2,3 DPG miktarı azalır.

Lökosit fonksiyonları azalır ( sepsis riski artar. )

Trombositopeni

Diğer : Myokard kasılmasında bozukluk ( kardiyak autput azalır. )

İştahsızlık, bulantı, kusma

Osteomalazi, rikets

Tip 3 distal renal tübüler asidoz

TANI :1-Serum Fosfor düzeyi 2.5 mg-dl ‘nin altında 1-Serum Fosfor düzeyi 2.5 mg-dl ‘nin altında

2-Hemoliz,platelet disfonksiyonu

3-Yüksek CPK seviyesi

4-Arteryal Ph ve PCO2 değerleri

5-Plazma Caa ve PTH düzeyleri

TEDAVİ : Plazma fosfosr seviyesinin 1.5 mg/dl ‘nin altında olduğu ciddi hipofosfatemilerde veya SSS anormallikleri, özellikle solunum kaslarında olmak üzere kas güçsüzlüğü varlığında İV fosfor verilmesi şarttır. Plazma Fosfor değerinin 1.5- 2.5 mg /dl arasında olduğu hafif hipofosfatemilerde tedavi besinlerle alınıan Fosfor miktarının artırıllması ile sağlanır.

Acil tedavide en düşük başlangıçdozu 8 saatte bir 2mg/kg Fosfor verilmesidir.Bu doz 6 saatte bir 7.5 mg/kg ‘a kadar çıkabilir. Bu sürede plazma Fosfor konsantrasyonu 6-12 saatte bir ölçülmelidir. Semptomlar düzeldiğinde veya plazma Fosfor düzeyinin 2mg /dl’nin üzerine çıktığında tedaviye oral devam edilebilir.

İntravenöz ffosfor tedavisinin komplikasyonları, katyonn yüküne bağlı olarak hipervolemi, hipernaatremi ve hiperkalemi, hiperkalseminin varlığında metastatik kalsifikasyonlar, hipokalsemidir.

Tanım :Plazma fosfor konsantrasyonunun 4.5 mg/dl’nin üzerinde olmasıdır.

Patofizyoloji : 1-Fosforun hücre içinden hücre dışına doğru hızla yer değiştirmesi

2- Dışardan fazla miktarda fosfor alınması

3- GFR’deki azalmaya veya hipoparatiroidizme bağlı olarak böbrekten fosfor atılımının azalması

Fosforun yeniden dağılımı

Hemodializ

Rabdomiyolizis

Tümör lizisi

Aşırı fosfor yükü

Fosfor içeren antiasitler

Fosfor içeren laksatifler veya lavmanlar

Fosfor içeren oral preparatlar

Azalmış GFR

Primer glomerül veya tübülointerstisyel hastalıklar

Etstraselüler sıvı hacminin azalmasına sekonder

Azalmış PTH

Primer hipoparatiroidizm

İatrojenik cerrahi hipoparatiroidizm

Pseudohipoparatiroidizm

Tümör kalsinozisi

Semptomlar : Genelde hiperfosfatemi semptomları, hiperfosfateminin plazma kalsiyumunda meydana getirdiği ikincil değişikliklere ve kalsiyumla fosforun ektopik depolanmasına bağlıdır. Plazma fosfor konsantrasyonu artarken kalsiyum azalır. : Genelde hiperfosfatemi semptomları, hiperfosfateminin plazma kalsiyumunda meydana getirdiği ikincil değişikliklere ve kalsiyumla fosforun ektopik depolanmasına bağlıdır. Plazma fosfor konsantrasyonu artarken kalsiyum azalır.

Tanı : Öykü ve fizik muayene ile hiperfosfatemi nedenleri arştırılır. Serum fosfor miktarı 4.5- 5 mg/dl’nin üzerindedir. Tümör lizis sendromunda serum ürik asit ve potasyum miktarı artmıştır. Rabdomiyoliziste ise serum CPK ve aldolaz enzimleri yüksektir. Serum Ca konsantrasyonu ve idrar fosforunun bilinmesi de ayırıcı tanıda önemlidir.

Tedavi : Tedavinin aciliyeti hipokalsemi semptomlarının olup olmamasına bağlıdır. Aritmi veya ABY'ye yol açan Ca-P depolanmasının varlığı hızlı ve yoğun bir tedavi gerektirir. Tedavinin aciliyeti hipokalsemi semptomlarının olup olmamasına bağlıdır. Aritmi veya ABY'ye yol açan Ca-P depolanmasının varlığı hızlı ve yoğun bir tedavi gerektirir.

Akut semptomatik tedavi ; -Ekstraselüler sıvı hacminin genişletilmesi

-Hemodializ

Kronik asemptomatik tedavi ; -Fosfordan fakir diet

-Fosfor bağlayıcıları -Alüminyum hidroksit

Total Vücut Magnezyumu

Yetişkin bir insan vücudundaki ortalama Mg miktarı 21-25 gr ( 1750- 2000 meq ) kadardır. Bunun üçte ikisi kemikte, geri kalanı da hücre içinde bulunur. Sadece % 1-2 kadarı ekstraselüler boşluktadır.

İntraselüler Magnezyum : Mg hücre içinde organellerde değişik metalloenzimlere, proteinlere, yağlara, ATP ve nükleik asitler gibi fosfat bağlayıcılarına veya hücre zarına bağlı olarak bulunur. İyonize serbest magnezyum konsantrasyonu 0.6 mg/dl dir.

Plazma magnezyumu : %60’ı serbesttir. Bunun %15’i başta bikarbonat olmak üzere anyonlara, %25’i ise en çok albümin olmak üzere proteinlere bağlı halde bulunur. Plazmadaki normal Mg konsantrasyonu 1.7- 2.7 mg/dl ( 1.4- 2.3 meq/l ) arasındadır.

Magnezyum alımı, emilimi ve dağılımı :

Normal bir yetişkinin bir günde besinlerle aldığı magnezyum ortalama 300mg’dır. Bunun % 30-40’ı ileum ve jejunumdan emilir. Mg, sekonder aktif transselüler transport ve pasif paraselüler yollarla emilir. Çok az bir bölümü tekrar barsak lümenine salınır. 1,25 ( OH )2 D3 kalsiyum ve fosforda olduğu gibi, magnezyumun da barsaktan emilimini kontrol eder. Magnezyumun hücre içi ve dışındaki dağılımının hormonlarla ilgisi olmadığı düşünülür.

Magnezyumun böbreklerden atılımı :

Magnezyum glomerüllerden serbestçe süzülür. Bu miktar ortalama 3500 mg/gündür. Süzülen magnezyumun %97’si geri emildiği için atılan miktar günde 100 mg kadardır. Emilim daha çok henle kulpunun çıkan kalın kısmındadır.

Tanım : Plazma Mg değerinin 1.7 mg/dl’nin altında olmasıdır. Hipomagnezemi daha çok, barsaklardan emilimin azalması veya böbreklerden atılımın artması sonucu ortaya çıkar.

Gastrointestinal emilimin azalması

Açlık veya dietle alım yetersizliği

Alkolizm

Malabsorbsiyon, steatore, diare

Böbrekle atılımın artması

Ekstraselüler sıvı hacminin genişlemesi

Ozmotik diürez

Lup diüretikleri ( Furosemid, Etakrinik asit, Bumetanid )

İlaç zehirlenmesi ( Cisplatin, Aminoglikozidler, Siklosporin )

Konjenital -Bartter sendromu

-Welt sendromu

SEMPTOMLAR :

Nöromüsküler : Hipokalsemi ve hipokalemi ile birlikte görülür.

İştahsızlık, bulantı, kusma ve konvülsiyon

Chvostek ve Trousseau belirtileri

Kas spastisitesi. hiperrefleksi, tetani

Kardiyovasküler : Mg uyarılabilir dokularda hücre içine Ca girişini düzenler.

Özellikle dijitale bağlı ventriküler aritmiler, ani ölüm

EKG’de QT aralığı uzayabilir

TANI :

Hİpomagnezemİ nedenleri araştırılır

Serum Mg değeri 1.7 mg/dl’nin altındadır.

İdrar Mg miktarı ( normal değer 10 mg/gün ) ayırıcı tanıda önemlidir.

Serum Ca ve K düzeyleri dütüktür

TEDAVİ :

Ciddi semptomatik hipomagnezeminin tedavisi : Acil tedavide %10-25 veya 50‘lik MgSO4 solüsyonları 100-200 mg ( 8-16 meq ) dozunda 10-15 dk içinde verilmelidir. Daha az acil durumlarda, MgSO4 günde 12 mg/kg ( 1 meq/kg ) iv veya 3-8 saatte bir 100 mg ( 8 meq ) im verilebilir. Tedavi sırasında refleksler sık sık kontrol edilmeli, azaldığı fark edildiğinde tedavi kesilmelidir.

Asemptomatik tedavi : Dietle Mg desteği yapılmalı, yetersiz kaldığı durumlarda, günde dört kez 250-500 mg sülfat, sitrat veya oksit tuzları şeklinde Mg verilebilir. En sık görülen yan etki diaredir.

Tanım : Plazma Mg düzeyinin 2.7 mg/dl’nin ( 2-3 meq/L ) üzerirde olmasıdır

Patofizyoloji: Normal şartlarda böbrekten günde 5000 gr’dan daha fazla Mg atılabidiğinden hipermagnezemi oluşumu için, ya birdenbire çok fazla Mg’un vücuda verilmiş olması veya GFR’nin oldukça baskılanmış olması gerekir

Hipermagnezemi nedenleri:

Magnezyum yükü

İntravenöz Mg ( Pre-eklemsi, eklemsi tedavisi )

Oral Mg ( antasitler, laksatifler )

Azalmış GFR

Parankimal böbrek hastalıkları ( Glomerulonefropatiler, TIN )

Fonksiyonel

ABY

Hipovolemi

SEMPTOMLAR :

Nöromüsküler ; - Letarji, bulantı. Kardiyovasküler ; -Hipotansiyon

- Konfüzyon, koma - Aritmi

-Reflekslerin azalması - Kardiyak arrest (> 15mg/dl)

-Kas güçsüzlüğü

TANI : Serum Mg değeri 2.7 mg/dl’nin üzerindedir.

İdrar Mg değeri ayırıcı tanıda önemlidir

TEDAVİ :TEDAVİ :Acil : Kalsiyum glukonat, 15 mg Ca/kg IV

Asemptomatik tedavi : -Mg içeren besin ve antiasitler kesilir.

-Ekstraselüler hacim genitletilmesi

-Lup diüretiklerinin verilmesi

-Hemodializ

VİTAMİNLER

Küçük miktarlarda aktif olan besinlerdir. Sağlıkta ve hastalıkta çok önemli olaylara ko-faktörlük ederler. Sağlıklı bir insanın günlük vitamin ihtiyaçları bellidir. Ancak ciddi hastalık durumunda gerekli olan miktarlar henüz tam olarak belirlenememiştir. Herhangi bir TPN rejiminde mutlaka bulunmaları gerekir

Vitamin A---------- 3300 IU --------------3300IU-------------5000+IU ( ciddi enf. )

Vitamin D---------- 400 IU --------------200 IU

Vitamin C---------- 60 mg --------------100 mg

Vitamin B12------- 2 mk-g -------------- 5 mk-g

Vitamin K---------- 80 mk-g ------------ ( 10 mg sc haftalık )

Biotin -------------- 100 mk-g -------------- -60 mk-g

Pantotenik asit----- 7 mg ------------ 15 mg

Folik asit ----------- 0.2 mg -------------- 0.4 mg -------------- 5 mg ( trombositopeni )

Pridoksin------------ 2 mg ------------- 4 mg

Tiamin -------------- 1.5 mg --------------- 3 mg ---------------- 50 mg (Alkoliklerde )

Riboflavin ---------- 1.8 mg --------------- 3.6 mg

Niasin -------------- 20 mg --------------- 40 mg

A VİTAMİNİ

Epitelyal yüzeylerin bütünlüğü ve retinal pigmentin sentezi için gereklidir Ayrıca enfeksiyonlara karşı korunmada önemlidir. Yağda eriyen bir vitamindir ve karaciğerde depo edilir. Bu nedenle plazma vit A seviyesi iyi bir gösterge değildir. Enfeksiyon nedeniyle kaybedilmiş hastaların % 18- 35’inde KC’de VitA eksikliği saptanmıştır. Başka bir çalışmada ise ciddi enfeksiyonu olan hastaların % 30- 92’sinde plazma Vit A seviyesi düşük bulunmuştur.

Birçok randomize, prospektif, klinik çalışmanın sonuçlarına göre, kızamık veya başka bir enfeksiyonu olan çocuklara Vit A verilerek mortalitede hemen hemen % 50'’e varan azalma sağlanabilmiştir

Uzun süre TPN uygulanan hastalara 2500 IU/gün verilmesi, birkaç yıl süreyle, normal dolaşım seviyelerini devam ettirir. Bu hastaların çoğunda ciddi sepsis epizoduna rağmen, plazma A vitamini seviyesinde düşme saptanmamış ve enfeksiyon tedavisinde de bir güçlükle karşılaşılmamıştır.

C VİTAMİNİ

Güçlü redükte edici bir ajandır.Redoks reaksiyonları, kollajen sentezi ve normal immün fonksiyonlar için gereklidir.

Yetersizliği durumunda, deride perifoliküler kanama, gingivitis ve enfeksiyonlarla seyreden skorbüt sendromu görülür. Çocuklarda, subperiostal hemoraji görülebilir.

TPN uygulanan hastalar, 300 - 500 mg /gün’lük uygulama, bu vitaminin normal kan seviyelerini devam ettirir.

D VİTAMİNİ

Uzun süreli TPN uygulanan hastalarda, 250 IU D vitamini verilmesi, bu vitaminin bir metaboliti olan 25-hidroksikolekalsiferolün normal plazma seviyesini devam ettirir. Bununla birlikte, uzun süreli TPN uygulanan hastalarda, kemik ağrıları ve kırıkları ile seyreden hiperkalsiüri, inttermittan hiperkalsemi ve osteomalazi sendromu gösterilmiştir. O vitamini verilmemesi ile bu klinik tabloların iyileştiği görülmüştür. Bu nedenle TPN uygulanan hastalarda D vitamini uygulanması önerilmez. Bu hastaların, normal vit D seviyelerini sürdürmeleri için, doğal kaynaklardan yararlanmaları sağlanmaya çalışılmalıdır.

E VİTAMİNİ

E vitamininin önerilen günlük alınımı, peroral 50-200 IU, iv 10 IU alfa-tokoferoldür. E vitamini yetersizliği lipit peroksidasyonunu arttırır.

Selenyum ile vitamin E arasındaki fonksiyonel ilişki nedeniyle, TPN uygulunun hastalarda gerekli vit. E miktarı, dietle alınması gerekenin beş mislidir. Bu durum, uygulama sırasında TPN solüsyonlarına selenyum ilave edilmemesine bağlı olabilir.

Parenteral solüsyonlarda, vitamin E’nin temel kaynağı sıklıkla yağ emülsiyonlarından sağlanır.Vitamin E, hepsi farklı antioksidan özelliklere sahip bir seri tokoferolden oluşur.Biyolojik olarak en aktif formu olan alfa- tokoferol, yağ emülsiyonlarında mevcut olan vit E’nin yaklaşık % 10’udur.

K VİTAMİNİ

Koagülasyonda rol alan Faktör 2, 7, 9, 10, protein C ve Protein S’in sentezinde kofaktördür. Eksikliği kanamaya eğilimi artırır.

Yapılan bir çalışmada, antibiyotiklerin, özellikle sefalosporinin, TPN uygulanan hastalarda, vit K fonksiyonunu bozabileceği gösterilmiştir.

Vitamin K genellikle, haftada bir kez, 10 mg subkütanöz yolla veya doğrudan TPN solüsyonları içine ilave edilerek verilir.

TİAMİN

Piruvat gibi alfa- ketoasitlerin metabolizması içingerekli olan, kokarboksilaz enzim kompleksinin bütünleyici bir parçasıdır.

Nöronlar gibi, bir enerji substratı olarak tümüyle karbonhidratlara bağımlı olan hücreler bu vitamine gereksinim duyarlar ve tiamin eksikliğinden özellikle zarar görürler. Eksikliğinde polinöritis gelişir.

Tiamin gereksinimi, alınan her 1000 kCal’lik enerji için 1 mg civarındadır. TPN uygulanan hastalarda 5 mg/gün’lük doz yeterlidir.

Tiamin eksikliğinde glukoz, Krebs siklüsüne giremez ve laktik asidoz olarak birikir.

RİBOFLAVİN

Redoks sisteminde hidrojen transferi için gerekli olan FMN ve FAD koenzimlerinin bir komponentidir.Yetersizliği fotofobi, glossit, şelozis ve özellikle anogenital bölgede inflamasyon ve kaşıntı oluşturur,

TPN uygulanan hastalarda, 5 mg/gün önerilmektedir.

NİASİN

Dehidrojenasyon reaksiyonlarında kullanılan NAD ve NADP’nin bir komponentidir.

Yokluğunda koyu kırmızı eritem, derinin pigmentasyonu ve çatlaması, glossit, stomatit ve diare ile karakterli Pelegra sendromu gelitir.

Uzun süre TPN uygulanan hastalara 50 mg/gün önerilmektedir.

PENTOTENİK ASİT

Koenzim A’nın bir komponentidir. Yetersizliği yorgunluk, mental bozukluklar,parestezi ve epigastrik rahatsızlık hissi ile sonuçlanır.TPN uygulamasında doz 50 mg/gün’dür.

PRİDOKSİN

Dekarboksilasyon, transaminasyon ve dehidroksilasyon reaksiyonlarında koenzim olarak görev yapar. Yetersizlik semptomları, dermatit, intertrigo, sebore, irritabilite, sommolans ve nöropatidir. TPN uygulamalarında 5 mg/gün’lük doz yeterlidir.

FOLİK ASİT VE VİTAMİN B12

Nükleik asit sentezinde önemlidirler. Yetersizliği megaloblastik anemi ve glossite yol açar. Önerilen parenteral dozlar, folik asit için 600 mikro-gr/gün ve vitamin B12 için 12 mikro-gr/gün’dür.