Prof. Dr. Hasan Akman

Dr. Kerem İnanoğlu

Suda boğulmalar dünyada kaza ile ölümlerin en sık sebeplerinden biridir. 20-44 yaş arasındaki erişkinlerde kaza ile ölümlerin ikinci sıklıktaki sebebidir. Birleşik Devletlerde 1978-84 yılları arasında her yıl 6503 kişi boğularak ölmüştür. Ancak bir çok vaka sağlık kuruluşlarına baş vurmadığı için boğulmaya maruz kalmanın istatistiklerini tutmak güçtür. Suda boğulmalar özellikle küçük çocuklarda ( 5 yaş altı ) ve genç erişkinlerde ( 15-29) sıktır. Ayrıca siyah ırkta ve erkeklerde daha sık görülmektedir.

Çeşitli faktörler suda boğulmanın artmış riski ile ilgilidir.

1974 –85 yılları arasında California eyaletinin Sacramento şehrindeki 293 boğulma olayının 17’ sinde konuülsiyon öyküsü olduğu tespit edilmiş. Bu, genel populasyonda, 1000’ de 6 konuülsiyon prevelansı ile zıtlık göstermekteydi. Bu vakaların 8’ inde kanda ölçülebilir miktarda antikonuülzon seviyeleri tespit edildi. Bu da medikasyon rejimi ile kompliyans eksikliğinini ve uygunsus dozaj veya monitarizasyonu işaret etmektedir. Pearn ve Livingston epiletik çocuklarda rastlanan boğulmaların tümünün banyo küvetinde olduğunu yayınlamışlardır. Bu da aktif konvilsiyonlu epileptiklerin evlerinde daha yakın bakım gerektiğini göstermektedir.

1972 yılında Maryland’ deki tüm boğulmaların % 29’ u ve Sacramento’ da % 18’ i su taşıtı kazası sonucu olmuştur. Bu vakaların çoğunu batmış yada alabora olmuş motobot veya daha küçük kayık yolcuları oluşturuyorlardı.

alkol alımı ve kişisel kurtarma cihazları kullanmadaki BU ÖLÜMLERE katkıda bulunmaktadırlar.

Su ile ilgili aktiviteler yılda yaklaşık 140000 yaralanmaya yol açmaktadır. Su sporlarının oluşturduğu yılda ortalama 700 spinal kord yaralanmasının , % 77’ sini dalma, surf ve su kayağı gerçekleştirmektedir. Sığ sularda dibe çarpma ile oluşan dalma kazaları önemli bir yer tutmaktadır. Maryland’ da 7 yüzme havuzunda boğulmanın 4’ ünde dalış kazasına bağlı çeşitli kontüzyonlar ve abrasyonlar mevcuttu.

Su altında yüzen genç erkekler sıklıkla suya dalmadan önce hiperventilasyon yaparlar. Bu Pa CO₂’ yi düşünür ve suyun altında kalma sürelerini uzatır. Bu kişiler tipik bir hipoksu seviyesine ulaşabilir ve bilinçlerini kaybedebilirler çünkü hipoksinin nefes alma dürtüsüne yardımı hiperkapniden daha zayıftır. Böylece istemli hiperventilasyon boğulma için bir risk oluşturmaktadır. Bilincini kaybetikten sonra yüzeye çıkan vakalar bildirilmiştir.

Pediatrik suda boğulmaların en önemli yerleri bahçe havuzu ve küvetleridir. Bu vakalarda dikkat ve denetim eksikliği önemli rol oynamaktadır. Bir çalışmada banyo küvetiyle ilgili , beş yaş altı çocuklardaki boğulmaların tümünün çocuk yalnızken veya başka çocukla yıkanırken görüldüğü rapor edilmiştir.

Sakramento’ daki 247 ilaç alımı sonrası görülen boğulmaların 22’ sinde bir veya daha fazla SSS etkili ilaçların alımı söz konusuydu. On vakada antikonuülzan harici ilaç alınmıştır. Bunların sırasında tanımlananlar diazepam, anfetamin, morfin, kodein, hidroksizin, doksepin ve desipramin’ di. Santral etkili ilaçlar sadece algılamayı bulanıklaştırıp dizoryentasyona ve uykuya yol açmakla kalmıyor, ayrıca koordinasyona bozup, yüzme yeteneğini azaltabiliyor.

Boğulma ile sonuçlanan kazalarda etenol kullanımı majör risk faktörüdür. Boğulmaların % 37-47’ si alkol tüketimi ile ilgilidir. Alkol kullanımı 30-64 yaş arası erkeklerde ve adolesanlardaki boğulmalarda yüksek oranla ilgilidir. Alkollü içkiler , refleksleri deprese ederek ve uyarıları fark etmeyi azaltarak , kişinin acil durumlarda ilgilenme yeteneğini azaltırlar. Ayrıca otomobil kazaları sonrası görülen boğulmalarda da rastlanan bir faktördür.

FİZYO PATOLOJİ

Boğulmalardaki morbiditeden sorumlu majör patolojik değişiklikleri iki mekanizma yol açar: Anoksi ve Hipotermi

Kontrollü insan deneyi yapmak .imkansız olmasına rağmen , çoğu boğulmanın ortak bir yol izlediği düşünülür. Boğulma, bir panik periyodunu takip eden kuvvetli bir nefes tutma teşebbüsü ile başlar. Sıklıkla yüzeye çıkma uğraşı mevcuttur ve kişi nefes almaya çalışabilir. Bu süre zarfında fazla miktarda su yutabilir ve regürjite olarak gastrik içerikle beraber aspire edebilir.

Sonunda kırılma noktasına ulaşır ve hiperkarbi ve hipoksi sebebiyle nefes tutmak imkansız hale gelir. İstemsiz solunumlar çeşitli miktarda su aspire edilir. Vakaların % 10-15’ inde sıvı aspirasyonunun çok az olduğu veya hiç olmadığı “kuru boğulma” diye adlandırılan durum oluşur. Bu vakalarda çok az miktarda trakea ya aspireb edilen sıvının yoğun laringa spazma yol açtığı düşünülmektedir. Laringaspazm daha fazla sıvı aspirasyonundan akciğerleri korur. Ancak çoğu vakada sıvı akciğere ulaşır ve çeşitli patolojik değişikliğe yol açar. Hem kuru hem de yaş boğulmada ortak faktör ciddi derecede hipoksemi oluşumudur. Sonuçta kişide bilinç kapanır ve kardiak arrest ortaya çıkar.

İnsanlar hipotermiyi zayıfça tolere ederler. Buzlu suda uzamış surviden bahseden spektaküler yayınlar olmasına rağmen soğuk suda boğulmada survi genelde azalmaktadır. Titanik faciası gibi olaylarda ölümlerin çoğu yüzememekten değil, soğuk suyun oluşturduğu hipotermiden dolayı olmuştur.

Hipotermiye cevapla insan metabolizmasındaki değişiklikler iki evrede ortaya çıkar : titreme evresi ve titreme olmayan evre. Titremeye hem küçük hem de hem de büyük kas gruplarının kontraksiyonu dahildir ve artmış ısı üretimi, artmış oksijen üretimi ve artmış metabolik oranla sonuçlanır. Bunlar santral ısı 30-35 ⁰C arasındayken oluşur.

Titremeye sıklıkla sistemli kas hareketleri eşlik eder. Kuru bir ortamda titreme ve istemli kas hareketi ısı üretimini arttırmada etkilidir. Isı kaybını minimal artırır ve böylece vücut ısısını ciddi bir düşüşten korurlar. Fakat soğuk suda bu kadar etkili olmazlar. Hem titreme hem de istemli kas hareketi extremite kan akımını arttırırlar ve ısı kaybını arttırırlar. Vücut tipi de önemli rol oynar. Vücut yağından artmış izolasyonun sonucu olarak obesler zayıflara göre soğuk suda kalmayı daha fazla tolere ederler. Titremesiz evre 30⁰C ‘nin altında başlar ve titreme yavaşlar, O₂ tüketimi ile metabolik oran azalır.

Soğuk suda boğulma akut olarak üç yoldan ölüme götürür. Birinci olarak vagal etkiyle asistolik kardiak arrest oluşabilir. Bu “immersiyon sendromu” olarak bilinir. İkinci olarak hipotermi bu ani cevaptan başka malign aritmiler de oluşturabilir. Vücut ısısı 25⁰C’nin altında ventriküler fibrilasyondan kardiak arrest sıktır ve 18⁰C’nin altında asistol oluşur. Vücut ısısı yükselmedikçe bu durum resusitasyona direnç gösterebilir. Üçüncüsü, vücut ısısında düşme bilinç kaybına ve kişinin kafasını suyun üstünde tutamamasına yol açarak aspirasyona neden olabilir.

Hem deniz suyunun, hem de tatlı suyun aspirasyonu kompliansı azaltır. Tuzlu su hipertoniktir. Böylece sulu plazmadan alveole geçer. Bu sıvıyla dolu ama perfüze etmiş alveol, büyük bir intrapulmoner şant oluşturur. Tersine aspire edilen tatlı su hızlı bir şekilde dolaşıma geçer ve geçici bir hipervolemi oluşturur. Tatlı su palmoner sürfaktanın yüzey gerilim özelliklerini geliştirir ve alveol anstabil hale gelir. Bu da ventile olmayan veya çok az ventile olan, ama perfüze olabilen alveolle sonuçlanır. Böylece intrapulmoner şant oluşturur ve hipoksi derecesini arttırır. Tuzlu suyun da tatlı suyunda aspirasyonu, intrapulmoner şanta katkıda bulunan pulmoner ödeme yo açar. Bir çok boğulma vakasında ciddi serebral hipoksi vardır; buda nörojenik pulmoner ödeme yol açabilir.

Kan Volümü ve Serum Elektrolitleri

Tatlı suda boğulmayı geçici bir hipervolemi takip etse de, sıvı hızlıca redistribüsyona uğrar ve yeterli miktarda sıvı bir saat içinde intravasküler alandan, akciğere geçerek hipovolemiye neden olur. Plazma hemoglobin konsantrasyonunda anlamlı yükselmeler nadirdir.

Çoğu suda boğulma kurbanlarının serum elektrolit düzeyleri normal veya normale yakındır. Tek istisna durgun sulardır. Bu sularda boğulanlarda serum K⁺ düzeyi düşük bulunabilir.

Boğulma vakaları bazen derin bradikardi ve/veya yoğun periferik vazokonstrüksiyon sergilerler; bu yüzden kaza sonrasında mekanik kardiak aktivitenin varlığından emin olmak zordur. Bradikardi, fizyolojik dalış reflexine veya derin hipoksiye sekonder olabilir. Periferik vazokonstrüksiyon ise hipotermiye veya katekolemin seviyesinde keskin bir artışa sekonder olabilir. Diğer hastalar ise asistol durumundadır.

Suda boğulma vakalarında meydana gelen kardiyovasküler fonsiyon değişiklikleri, P_aO₂ ve asid-baz dengesindeki değişiklere sekonderdir. Kan volümü ve serum elektrolit seviyelerinde ki farklılıklar da kardiyovasküler değişikliklere katkıda bulunurlar. Ancak boğulma vakalarının %15’inden daha azı da bu değişikliklere yol açacak miktarda (22 me/kg’dan fazla) sıvı aspire edilmektedir.

Boğulma sonrası arteriyel kan basıncı seviyeleri çeşitlidir. Santral venöz basınç az miktarda tatlı veya tuzlu su aspirasyonundan hemen sonra yükselir. Daha sonra hızlıca normale döner. Büyük miktarda tatlı su aspire edilirse, cvp genellikle yaklaşık bir saate normale döner ve hatta normalin biraz altına iner. Büyük miktarda deniz suyu aspire edilirse öncelikle geçici olarak cvp artar; daha sonra efektif akım hacminde azalmayı düşündürecek şekilde hızla düşer.

Boğulmadan sonra resusite edilen vakalarda renal fonksiyon genelde intakt kalır. Ancak albüminüri, hemoglobinüri, oligüri ve anüri görülebilir. Renal hasar ayrıca Akut Tübüler Nekroz’a öncülük edebilir. Bunun ciddi laktik asidosa, hipoksiye veya kenal kan akımındaki değişikliklere sekonder olup olmadığı bilinmemektedir.

Boğulma vakalarının acil tedavisinde en önemli amaç kan gazı değerlerini ve asit-baz dengesini en kısa sürede normale döndürmektir. Kurban bir an önce sudan uzaklaştırılmalı ve temel kardiyopulmer resusitasyon uygulanmalıdır. Apnenin her saniyesinde hipoksi hızla arttığı için acilen ventilasyon başlatılmalıdır. Ağızdan ağıza ve ağızdan buruna ventilasyon en efektif seçimlerdir. Eğer kurban sudan hemen uzaklaştırılamıyorsa kurtarıcı ona ulaştığı anda ventilasyona başlamalıdır. Bazı apneik vakalar hala efektif kardiak aktiviteye sahiptirler ve ventilasyonun sağlanması ile mykard oksijenasyonu ve kordiyak output arttırılmış olur. Bazılarında ise kordiyak outputta kalıcı bir düşüş ve hatta asistali mevcur olabilir. Bu durumda hemen masaja başlanmalıdır.

Boğulmalarda , normal iyileşmeyi engelleyebilecek en önemli olay , irreversibil hipoksidir. Bu yüzden kardiyopulmoner resusitasyona ilk cevap ve spontane ventilasyon ile kalp atımı kabiliyeti sıklıkla uzun dönem sürvi’ nin kalitesini belirler.

Eğer kurban su aspire etmemişse ve kalıcı nörolojik ve dolaşımsal değişiklikler ortaya çıkmadan , etkili ventilasyon ve dolaşım sağlanabiliyorsa , prognoz mükemmeldir.

Bu hastaların bilinçleri genelde sonradan açılır. Uykulu , letarjik ve bilinci bulanık gibi tanımlasalar da bu semptomlar hızla düzelir ve sıklıkla daha ileri tedavi gerektirmezler.

Ancak eğer su aspire edilmişse pulmaner fonksiyonda değişikler oluşur. Derhal, effektif suni ventilasyona başlanması , akciğerden sıvının drene edilmesinden daha önemlidir. Çünkü aspire edilen su miktarı edilen su miktarı genelde azdır ve tatlı su akciğerlerden dakikalar içinde absorbe olur. Ara sıra boğulma vakaları bilinçlerini kaybetmeden önce büyük miktarda su yutmuş olurlar. Bu yüzden resusitasyon sırasında , sonradan rezürjitasyona ve zastrik içeriğinin apsirasyonuna yol açabilecek gerilmiş bir midenin ekarte edilmesi ve temiz bir havayolundan emin olunması önemlidir. Çoğu boğulmada kurbanı kustuğu için ve bazıları gastrik içeriği aspire ettiği için havayolu başka yöntemlerle temizlenmiyorsa , heimlich tarafından tanımlanan suddiafragmatik manevra dikkate alınmalıdır. Ancak, abdominal basının gastrik içeriğin ihracına ve aspirasyon riskinde artışa yol açacağı hatırlanmalıdır. Hasta kurtarma sırasında veya ilk resusitasyonunda sonra spontane solusa bile , kurtarıcı yanlış bir duyguya kapılmamalıdır. Bir hasta , kurtarıcı ile konuşsa bile , çok düşük PaO₂ ve pH değerlerine sahip olabilir. PaO₂ seviyeleri gereksiz kılınana dek , O₂ verilmelidir. Bütün boğulma kurbanları ileri tetkik tedavi için hastaneye götürülmelidir.

Hastanede ilk tedavi pulmoner bakımı içermelidir. Boğulmadan sonra ortaya çıkan intrapulmoner shunt değişkendir. Fakat insan ve hayvanlarda kardiyak output’ un % 70’ ini aştığı gözlenmiştir. Havayoluna PEEp uygulanamsı , ventilasyon / perfüzyon oranı dramatik bir biçimde düzeltilebilir. Yeterli dakika ventilasyon yeteneği olan ve uygun miktarda Co₂’ atabilen bir çok hastanın CPAP ile spontan solumasına izin verilebilir. CPAP’ ın uygun miktarı , kişisel özellikler ve intropulmoner şant, O₂ basıncı ile kordiyovasküler fonksiyon üzerine etkileri tetkik edildikten sonra kararlaştırılmalıdır.

Eğer hasta hava yolu patentliğini sağlayabilecek şekilde uyanık ise , CPAP sıkı oturulmuş bir maske yardımı ile 10-12 tarr seviyesine kadar uygulanabilir. Bunun dışındaki hastalar endotrakeal entubasyon gerektirir. Eğer hasta sponton solunumla normal PaCO₂ seviyesi sağlayamıyorsa mekanik ventilasyona başlanmalıdır. Hem mekanik ventilasyon , hem de PEEP kardiyak output’ u azaltabilmesine rağmen , sıklıkla bu azalma hipovalemiye sekonderdir. Eğer mayi verilmesi ile normal dolaşım hacmi sağlanabiliyorsa , kardiayk output , PEEp ve CPAP arttıkça ve PaO₂ yükseldikçe , artabilir.

Boğulmadan sonra zaman zaman görülen brankospazm , inhale bronkodilatör ajanlarla veya daha ciddi olgularlarda iv. Aminofilin ile tedavi edilebilir. Pulmoner ödem en iyi PEEP ve CPAP’ ın optimal seviyesine tutulmasıyla kontrol altına alınır. Bir kez bu seviyeye ulaşıldıktan sonra PEEğ ve CPAP hızla azaltılmalıdır ve trakeayı aspire etmek gibi sebeplerle durdurulmalıdır; çünkü PEEP ve CPAP uygulamasına verilecek en kısa aralar bile pulmoner ödem sıvısında ve intrapuılmoner şantta artışa , paO₂’ de düşüşe yol açabilir.

Vakaların yaklaşık % 70’ inde metabolik asidosiz bulunduğundan iv. NaHCO₃ gereklidir.

Pulmenor lezyon için kortikosteroid ve profilaktik antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Hayvan deneyleri kortikasteroşdlerin normal pulmoner iyileşmeyi bozduğunu göstermiştir. Enfeksiyonun belirgin klinik belirtileri olmadan , antibiyotik kullanımından kaçınmak doğru olur.

Tedavinin erken döneminde hastanın hematokrit değeri ölçülmelidir. Bu değer anormal olmadıkça ve tatlı su aspirasyonundan sonra plazmada hemoliz aşikar olmadıkça , anlamlı sıvı ve elektrolit bozukluğu görülmez. Ancak, serum elektrolit konsantrasyonları değerlendirilmeli , tam kan sayımı yapılmalı ve gerekirse spefisik tedavi uygulanmalıdır. Bütün vakalar monitorize edilmelidir. En azından vital bulgular ( nabız , solunum, kan basıncı, ısı ) monitorize edilmeli ve ciddi kararlar arteriyel kan gazları ile pH ölçülerek alınmalıdır. Ayrıca uzamış destek ihtiyacı bulunan hastalarda EKG ve idrar çıkışı monitorize edilmelidir. Pulmoner arter basıncı, kardiyak output ve kafa içi basıncı ( ICP) monitarizasyonu bir çok vakada gerekli olmalıdır.

Hastaneye uyanık veya hafif bilinç bulanıklığıyla gelen hastalarda yoğun polmoner ve kordiyavasküler bakım ile prognaz mükemmeldir. Bu hastalarda rezidü beyin hasarı olasılığı riski olarak düşünülmelidir. Acil servise geldiğinde komatoz olan hastalara artmış ICP tedavisi de gerekebilir. Serebral ödemli olgularda Pa CO₂’ yi 30 tarr’ a kadar hiperventilasyon ile düşürmek serebral kan akımını azaltır. Serebral ödem tedavisinde , kortikosteroidlerin farmakolojik dozlarda verilmesi de savunulmaktadır.; ancak global iskemisi olan hastalarda tedavideki rolü halen tartışmalıdır. Bazı klinisyenler komotoz hastaların yüksek doz barbituratlarla tedavi edilmesi taraftarıdırlar. Ayrıca onlara göre hasta hipotermik tutulmalı, paralizit sağlanmalı, mekanik ventile edilmeli ve hiperoksi sağlamak için yüksek konsantrasyonda O₂ verilmelidir. Hipotermi serebral O₂ ihtiyacını azaltır; ancak eğer P_aO₂ uygunsa, beyin O₂ tüketimini azaltmak tartışmalıdır. Dahası, hipotermi normalimmün cevabı bozabilir. Yüksek konsantrasyonda O₂ inspire edilmesi, pulmoner O₂ toksisitesini beraberinde getirir. Yüksek doz barbiturat tedavisi (iyi kontrollü-randomize çalışmalarda kesin olarak yayınlanmamasına rağmen) diğer hastalıklarda yüksek ICP’yi azalttığı görülmüştür ve komotoz boğulma vakalarında rolü ümit vericidir. Fakat pediatrik boğulma vakalarıyla ilgili son yıllarda yapılan bir çalışmada ICP kontrolünün sürviyi etkilemediği gösterilmiştir. Bu da artmış ICP’nin nörolojik hasarın bir belirtisi olduğunu fakat mutlak sebebi olmadığını düşündürmektedir. Koma halinde hastaneye gelen bir vakasında yapılacak optimum tedaviyi (nörolojik iyileşmeyi maximize edecek) gösteren kontrollü çalışmalar yapılana dek bu hastaların hiperventile edilmesini tavsiye ederiz. ICP monitörize edilmelidir; eğer 20 torr’un üzerinde ise düşürmek için agresif tedavi uygulanmalıdır. Bu da sıvı kısıtlaması, ozmotik diürez ve yüksek doz barbiturat tedavisini kapsar.