Aritmi Tedavisinde Yenilikler
Home Up Anestezi ve Monitörizasyon Anestezide Monitörizasyon - Teknisyenlere Aritmiler ve Elektrokardiyografi Aritmi Tedavisinde Yenilikler - Slayt Aritmi Tedavisinde Yenilikler Asit-Baz Dengesi (TARK 2005) Asit Baz Dengesi - Slayt CPR CPR (Anestezi Teknisyenleri için- 2004) Doğumsal Kalp Hastalıkları ve Anestezi - Slayt Endotreakeal intübasyon gereçleri Fallot Tetralojisi Fallot Tetralojisi (Metin) Genel Anestezi Geriatrik Hastalarda Anestezi Havayolu Açıklığının Sağlanması - Slayt İleri yasam destegi Kardiyak Cerrahide Anestezi Kardiyak Hastalarda Nonkardiyak Anestezi Kardiyak Hastada Mekanik ve Farmakolojik Destek Kardiyak Cerrahide Remifentanil Kardiyovasküler Sistem Fizyolojisi - Teknisyenler için Kardiyovasküler Fizyoloji Koroner  Arter Cerrahisinde Anestezi Miyokard iskemisi Nöromusküler monitörizasyon Pediyatrik Kardiyak Anestezi Pediyatrik Kardiyak Anjiografide Anestezi Tek Akciğer Ventilasyonu Toraks Cerrahisinde Anestezi Kalp İskemisinde Yeni Boyutlar

 

ARİTMİ TEDAVİSİNDE YENİ GÖRÜŞLER

Aritmiler, bradikardi, taşikardi ya da atriyum ve ventriküler arasındaki koordinasyonun bozulması yolu ile mekanik kardiyak işlev bozukluğuna yol açabilirler. Aritmilerin temel tedavisini farmakolojik tedavi oluşturmaktadır. Geliştirilmiş pek çok yeni antiaritmik ilacın yarar sağlamasına karşın bazı olgularda elde edilen farmakolojik etki yararlı olmamakta, bazı olgularda ise farmakolojik tedavi ie mevcut aritmi tablosu ağırlaşmakta ya da yeni ve tehlikeli aritmiler ortaya çıkabilmektedir (proaritmi).

Proaritmilerin çokluğu ve tehlikesi nedeniyle pek çok kardiyolojist farmakolojik olmayan yöntemlere daha çok başvurmaya başlamıştır. Bu tür tedavi yöntemleri arasında (1) bradiaritmilerin geçici ya da kalıcı pace uygulaması ile tedavisi, (2) taşiaritmi oluşturan ektopik odakların ya da reentran yolların radyofrekans kateter yöntemi ya da cerrahi ile ablasyonu ve (3) ventrikül taşiaritmilerine bağlı olarak gelişebilen ani ölümlerin PCD’ler ile önlenmesi yer almaktadır.

 

Tablo-1. Kardiyak aritmilerin tedavisinde kullanılan ilaçların dezavantajları

bullet

Proaritmi

bullet

İstenmeyen yan etkiler

bullet

Miyokard depresyonu

bullet

Prelod/afterlod azalması

bullet

Etkisizlik, yeterli etki elde edilemeyişi

bullet

Etkinin titrasyonunda güçlük

bullet

Etki başlamasında gecikme

bullet

Etkinin çok uzun sürmesi

bullet

Etkilerinin geri döndürülememesi

bullet

Toksisite

bullet

İstenmeyen ilaç etkileşimleri

bullet

Bradikardi/aşırı taşikardi

 

Kalbin normal ritmindeki bozukluklar (disritmiler) miyokardiumda elektriksel uyarı oluşumu ya da iletimindeki sorunlardan kaynaklanmaktadır. Hücresel düzeyde ise bu anormallikler membran üzerinden gerçekleşen iyon akımlarındaki işlev bozukluğuna dayanır. Miyokardın iki farklı hücre tipinden oluştuğu kabul edilebilir: çalışan miyokard hücreleri ve ileti sistemi hücreleri. Çalışan miyokard hücreleri elektriksel uyarı aldıklarında yüke karşı kısalabilen ve kalp kontraksiyonunu oluşturan hücrelerdir. Elektriksel uyarı depolarizasyon ile miyokard hücre membranının fiziksel karakterini değiştirir, membranın geçirgenliğinin artması ile de Ca hücre içine girer ve kontraktil elemanları aktive eder.  Miyokard hücrelerinin kontraktil eforu birbiriyle uyumlu olmadıkça kalbin kontraksiyonu gerçekleşmez. İleti sisteminin hücreleri de bu koordinasyonu sağlar. Uyarının oluşumu, iletimi, depolarizasyon ve repolarizasyon sürecindeki aksaklıklar kardiyak aritmileri oluşturur.

ARİTMİ OLUŞUMUNUN MEKANİZMASI

Elektrofizyoloji

Normal ya da anormal kardiyak aktivite oluşturan elektriksel impulsların otomatisiteye, iletime ya da ikisine birden ait olduğu söylenebilir. Otomatisite  normal kalp hızını (kronotropi)  düzenler ve SA düğümde ya da iletimde yetersizlik olduğunda daha alt düzeydeki uyarı oluşturabilen merkezlerin frekansının artmasına neden olabilir. Uyarının iletim hızı (konduktivite veya dromotropi) aktivasyonun yayılımını belirleyen en önemli faktördür. İletim hızının bozulması (yavaşlaması veya hızlanması) ya da doğrudan aritmilerin oluşumundan sorumlu olur ya da “reentry” mekanizmasının başlamasına neden olur.

Anormal otomatisite, perioperatif aritmilerin en sık görülen nedenlerindendir. En basit örnekler sinüs taşikardisi ile sinüs bradikardisidir. Otomatisitedeki daha lokalize anormallikler ise izole prematüre depolarizasyonlara ya da ileti sisteminin herhangi bir yerinden kaynaklanan siklik ritmlere neden olabilir. Bu  aritmilere örnek olarak kavşaktan ya da ventrikülden kaynaklanan ektopik vurular ile bunların ritm kazanmış halleri olan nodal ya da ventriküler taşikardiler verilebilir.

Anormal otomatisitenin nedenlerinin gruplandırılması mümkündür: potansiyel sonrası aritmiler, osilasyon aritmileri, tamamlanmamış repolarizasyon aritmileri ve tetiklenmiş otomatisite aritmileri. Potansiyel sonrası grubunu, faz 4 sırasında membran potansiyelindeki geçici bir azalma ile lokal potansiyel eşiğine  ulaşılması durumunda gelişen depolarizasyon dalgaları oluşturur. Osilasyon ise çok sayıda potansiyel sonrası karakterli ve faz 4 potansiyelinin stabilizasyonunu bozan depolarizasyonlardan oluşur. Tamamlanmamış repolarizasyon komşu hücre grupları arasında potansiyel farkı yaratarak eşiğe ulaşacak yeterli bir akım yaratan ve depolarizasyona neden olan bir mekanizmadır. Tetiklenmiş otomatisite miyokardta ortaya çıkan otomatik bir odaktan kaynaklanmaktadır.

4

0

0

 

-60

 

-90

2

3

Şekil 1.. Uyarı çıkaran hücrelerin aksiyon potansiyeli ve fazlarının şematik görünümü.


Anormal iletim, başlıca reentry mekanizması ile aritmi oluşumuna neden olur. Bu mekanizma ileti sisteminin  herhangi bir yerinde oluşabilir ve izole ektopik kontraksiyonlar ya da yineleyen aritmiler oluşturabilir. Teorik olarak böyle bir mekanizma hem iletimi deprese olmuş hem de anormal otomatisitesi olan (gecikmiş repolarizasyon veya uzamış refraktör periyot) bir lokal miyokard alanına gereksinim duyar. Normal impuls iletimi ile iletim sisteminin komşu alanlarında depolarizasyonun eşit ve hızlı biçimde yayılımı sağlanırken repolarizasyonun  geciktiği bir alanda iletimin ileri yayılımı bloke olacak impuls ise repolarizasyonu ve iletimi normal olan alanlardan aşağı doğru ilerleyecektir. Bu impulsun repolarizasyonu gecikmiş miyokard sahasını aktive etmek üzere geriye doğru iletilmesi normal miyokard alanlarını normalde refraktör periyotta olmaları nedeniyle etkilemez. Fakat impulsun aşağı iletimi bloke edilmeyip yalnızca yavaşlatılırsa (anormal ileti) impuls daha önce refraktör periyodta olduğu için bloke edildiği normal miyokard alanına retrograd olarak ulaşıp prematüre bir depolarizasyona yol açabilir.
 

Şekil 2. Reentry mekanizmasının şematik açıklaması


Aritmi gelişiminden sorumlu bir diğer mekanizma da parasistoldür ve kendiliğinden aktive olan ve bağımsız olarak tetiklenmiş impulsların miyokardı aktive etmesidir. Reentry mekanizması gibi parasistol de  iletimin değişmesine bağlıdır ancak anormal otomatisitenin anormal parasistolik bir impuls üretmesi de mümkündür. Parasistolik impuls üreten alan, normal bir impulsun depolarizasyonundan tek yönlü bir blok ile korunur.
 

 

ANTİARİTMİK İLAÇ TEDAVİSİ

Antiaritmik ilaçların elektrofizyolojik ve farmakolojik sınıflandırılmasında en sık kullanılan model Vaughan Williams’ın tanımladığı modeldir (Tablo 6-3). Ancak bu sınıflamada yer alan ilaçların bazı farmakolojik ve elektrofizyolojik etkileri diğer gruplara sarkabilir. Ya da alinidin gibi yeni antiaritmik ilaçlar farklı sınıflar oluşturmak üzere bu listeye eklenebilir.

Tablo 6-3. Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması

 

I

(Membran stabilizörleri)

II

(b adrenerjik reseptör antagonistleri)

III

(Repolarizasyonu uzatan ilaçlar)

IV

(Kalsiyum antagonistleri)

Farmakolojik

Hızlı kanal (Na+) bloğu

b adrenerjik reseptör bloğu

Kesin değil, Na+ ve Ca++  değişimi

Yavaş kanalda Ca geçişinde azalma

Elektrofizyolojik

Vmax hızında azalma

Vmax ‘ta azalma, APD’de artış, ERP’de artış, ERP:APD oranında artış

APD’de artış, ERP’de  artış, ERP:APD oranında artış

Yavaş kanal depolarizasyonunda azalma, APD’de azalma

 

Kardiyak  Glikozidler

Bu gruptaki ilaçların başlıca kullanımı, kalbin kontraksiyon gücünü arttırmak iken AF ve atriyal flutter sırasında ventrikül yanıtının hızını azaltan etkileri de yararlı olmaktadır. Pozitif inotropik etkisinde olduğu gibi antiaritmik etkisi de doğrudan ve dolaylı mekanizmalar içerir.

Dijitalin başlıca farmakolojik etkisi membrana bağlı Na+-K+ bağımlı ATPaz enziminin inhibisyonudur.  Bu enzim repolarizasyon sırasında sodyum-potasyum transportu için gereken kimyasal enerjiyi sağlamaktadır. Glikozidler doyurulabilir bir şekilde enzime bağlanarak aktivitesini inhibe eder ve aktif Na+-K+ transportunu bozar. Sonuçta intrasellüler Na miktarı bir miktar artarken intrasellüler potasyum konsantrasyonu azalır.

Digoksin, Purkinje liflerinde faz 4 repolarizasyonun eğimini arttırır ve istirahat potansiyelini ya da maksimal diyastolik potansiyeli azaltarak depolarizasyonun daha az negatif potansiyel ile başlamasına neden olur. Faz 4 etkisi ekstrasellüler potasyum konsantrasyonu ile ters orantılıdır. Düşük potasyum konsantrasyonlarında faz 4 depolarizasyon hızındaki artış fazlalaşır ve otomatisite daha da artar. Bu özellik hipokalemide veya kardiyoversiyon sonrasında  ya da CPB’tan hemen sonra digoksine bağlı olarak ortaya çıkan toksisite riskindeki artışı açıklayabilir. Toksisiteye yaklaşan konsantrasyonlarda digoksin afterpotansiyellerde gecikme oluşturarak depolarizasyon tetikleyebilir. Bu nedenle tedavi edici konsantrasyonlarda digoksinin Purkinje fibrillerindeki doğrudan etkisi, ERP’yı arttırmak ve ileti hızını azaltmaktır.

SA ve AV düğümlerdeki özel ileti fibrillerinden de benzer etkiler oluşurken baskın olan etki otonom sinir sistemi yolu ile ya da dolaylı olmaktadır. Atriyum ve ventrikül kasındaki doğrudan etkisi Purkinje liflerindeki gibidir. Dolaylı etkileri ise APD’da azalma, QT intervalindeki kısalmayı açıklar. Aksiyon potansiyelinin faz 2 ve 3’teki etkileri de ST segmentinin ters dönmesini açıklar.

AV düğüm, ileti sisteminin digoksinin etkileerinden en çok etkilenen parçasıdır. İletinin AV düğüm üzerinden hızı azalır. AV düğümdeki ERP digoksin ile uzar. Toksik konsantrasyonlarda digoksin AV nodal iletimi bloke edebilir.

Atriyal dokularda digoksinin doğrudan ve dolaylı (vagal) etkileri zıttır. Doğrudan etki APD’de bir artış iken dolaylı etki (Ach salınımı ile oluşan) APD ve ERP’de anlamlı bir azalmadır. Terapötik konsantrasyonda ise dolaylı etki baskındır. AV düğüme ulaşan atriyal impulsların frekansı genellikle  azalır.

Adenozin

Adenozin potent elektrofizyolojik etkileri olan ve vazomotor tonusun düzenlenmesinde önemli fizyolojik rolü bulunan  endojen bir nükleotidtir. Diğer antiaritmiklerden farklı olarak adenozin monofosfatın (AMP) bir ara metaboliti olup vücutta oluşur. Adenozin deaminaz enzimi ile inozine ya da adenozin kinaz ile AMP’ye hızlı bir şekilde metabolize edildiğinden eliminasyon yarı ömrü 1-2 sn kadardır. Her iki enzim de intrasellüler kompartmanda yer alır ve adenozin için hızlı  bir transmembran transport sistemi oluştururlar. Bu transport sisteminin dipridamol ile inhibe edilmesi adenozinin kardiyak etkilerini arttırır. Adenozinin kalp üzerindeki etkilerini G proteinleri olarak isimlendirilen proteinlere bağlanan guanin nükleotidine bağlı spesifik membran reseptörleri ile etkileşerek ortaya koyarlar.

Adenozinin en önemli kardiyak elektrofizyolojik etkileri negatif kronotropi, dromotropi ve inotropi, A1 reseptörleri üzerinden oluşur. Adenozin, SA düğümün aktivitesini, AV düğümün iletim hızını ve ventrikül otomatisitesini azaltır. Bu etkileri Ach’e benzer.

Alinidin

Vaughan-Williams sınıflamasında yer almayan yeni bir antiaritmik ilaç sınıfını oluşturur. Spesifik bradikardik ilaçlar olarak bilinen bu gruptaki ilaçlar spontan diyastolik repolarizasyon hızını azaltır, maksimal diyastolik potansiyel ve özellikle SA düğüm hücrelerindeki APD’ı arttırırlar. Etki mekanizmalarında membran reseptörleri yer almaz, hücre içine olan diyastolik akımların Cl- iyonlarınca antagonize edilmesi ile oluşur gibi görünmektedir. Klonidin alinidinin yıkım ürünlerindendir. Ancak alinidinin antiaritmik etkisi metabolizması gerçekleşmeden önce oluşmaktadır. Kronik tedavide  ise klonidin birikimi önemli olabilir. Özellikle KAH’larında perioperati aritmi kontrolünde kalp hızının azaltılmasında ve miyokardın kan akımının yeniden dağılımının düzenlenmesinde gelecekte  önemli bir rolü olabilir.

KLAS I İLAÇLAR: Membran stabilizörleri, Sodyum kanal etkileri

Farmakolojik olarak farklı bir grup olmakla birlikte bu sınıftaki ilaçlar sodyum iyonları ile taşınan hızlı içe doğru depolarizan akımı inhibe ederler. Yeterli konsantrasyonda mebran stabilize edici etkileri bulunduğundan bazan lokal anestezik olarak da isimlendirilirler. Diğer etkilerinin  farklı oluşu nedeniyle alt sınıflara ayrılarak incelenirler (Tablo 6-4).

Sodyum kanallarındaki hızlı içe ve dışa doğru akımın depresyonunun bu ilaçların primer antiaritmik etki mekanizmasını oluşturduğu kuşkuludur. Diğer olası bir mekanizma da reentry yolundaki iletiyi düzelterek reentry’i kırmasıdır.  AP’in refraktör periyodunu kısaltmak yolu ile prematür vuruların iletimini arttırarak kendisi de reentry’e neden olabilir.

Klas I grubu ilaçların ek olarak klinik önem taşıyan bir özellikleri daha bulunmaktadır. Kinidin ve dizopiramid ile görülen antikolinerjik etki, mesane çıkışında obstrüksiyon (dizopiramid) ve gastrointestinal semptomlar (kinidin) gibi nonkardiyak antimuskarinik etkilerin çoğundan sorumludur. Ayrıca AV düğümdeki  tonik vagal aktiviteyi kaldıran antikolinerjik etkileri de AV düğümdeki iletiyi kolaylaştırarak SVT’lerdeki tedavi edici etkisini önleyebilir. Aksine altta yatan anlamlı bir  vagal etki olmadığında her iki ilaç  da  AV nodal blok oluşturabilir.

Bazı klas I ilaçlar ile SSS toksisitesi gelişebilir. Örneğin konvülsiyonlar gibi SSS anormallikleri lidokainin başlıca toksik etkisidir ve tokainid ve meksiletin gibi kimyasal akrabalarınınkine yakındır. Metabolizma, atılım ve metabolitlerinin farmakolojik aktiviteleri yönünden de birbirlerinden farklılık gösterebilirler. Örneğin oral kullanımında hızlı hepatik metabolizması nedeniyle lidokainin birikimi ve toksisitesi önlenmiş olur.

Klas IA

Kinidin

Tablo 6-4’te özetlenen elektrofizyolojik etkilerine ek olarak kinidin düşük konsantrasyonda faz 4 diyastolik depolarizasyonun eğimini azaltabilir, yüksek konsantrasyonlarda da potansiyel eşiğini arttırabilir. Kinidin kardiyak kontraktiliteyi deprese eder. Bu özelliği dolaylı a adrenerjik blok ile birleştiğinde kan basıncını azaltabilir. Bu hipotansif etki, kinidinin iv uygulanmasını kısıtlayan başlıca nedendir.


 

 

TABLO 6-4. KLAS IA ANTİARİTMİK İLAÇLAR

 

IA

IB

IC

Elektrofizyolojik aktivite

 

 

 

    Faz 0

Depresyon

Hafif etki

Ciddi depolarizasyon

    Repolarizasyon

Uzama

Hafif etki

Hafif etki

    İletim

Azalma

Hafif etki

Hızda önemli azalma

    Efektif refraktör periyot (ERP)

Artma

Hafif etki

Hafif uzama

    Aksiyon potansiyel süresi (APD)

Artma

Azalma

Hafif etki

    ERP:APD oranı

Artma

Azalma

Hafif etki

    QRS süresi

Artma

Etki yok

Anlamlı artma

Prototip ilaçlar

Kinidin,

Prokainamid,

Dizopiramid,

Difenilhidantoin

Lidokain,

Meksiletin,

Tokainid

Lorkainid, 

Enkainid,

Flekainid,

Aprinidin

 

Prokainamid

Prokainamidin elektrofizyolojik etkileri (Vmax düzeyinde ve faz 0’da amplitüdte azalma, faz 4 depolarizasyon hızınad azalma ve ERP ve APD’de uzama) kinidinin etkilerine benzer. Klinik olarak prokainamid atriyumlarda ve Purkinje liflerinde iletiyi ve ERP’yi arttırarak PR aralığında ve QRS kompleksinin süresinde artışa neden olabilir.  QT mesafesinin uzaması kinidine kıyasla daha az olur. Dolaylı antikolinerjik etkisi ile AV nodal ERP azalabilir.

Kinidin gibi hem supraventriküler hem de ventriküler antiaritmik bir spektrumu bulunmakla beraber ventriküler aritmilerde daha sık kullanılmaktadır. SVT’lerde özellikle AF veya atriyal flutterda kullanıldığında ventrikül yanıtının hızını arttırabilir. Sık olarak ventrikül aritmilerini ve özellikle lidokaine yanıt vermeyen tipte olanaları kontrol etmek için kullanılmaktadır. PVC’ların kronik baskılanmasında başarılı olur ancak bu konuda yerini daha yeni klas IB ilaçlara bırakmıştır.

Dizopiramid

Kimyasal olarak kinidin ve prokainamidten farklı olmakla beraber dizopiramidin elektrofizyolojik etkileri bu iki ilaca benzer. Dolaylı vagolitik etkisi ile AV düğüm üzerinden ileti bir miktar kolaylaşabilir. Potent bir negatif inotropik ilaçtır ve iv kullanımında sistemik vasküler direnç refleks olarak artar.

Supraventriküler ve ventriküler aritmilere karşı etkilidir. Ancak kinidin ve prokainamid ile olduğu gibi uzamış repolarizasyondan (uzun QT sendromu) kaynaklanan ventriküler taşiaritmilerin tedavisinde kullanılmamalıdır. Anlamlı negatif inotropik etkisi ve antikolinerjik etkisi klinik yararlılığını azaltmaktadır.

Difenilhidantoin

Difenilhidantoin ya da fenitoin kardiyak sempatik eferent sinir aktivitesini azaltan potent santral sempatolitik etkisi ile klas IA grubundaki diğer ilaçlardan ayrılır. Elektrofizyolojik etkileri IA ve IB grupları arasında bir köprü oluşturur. Normal ileti sistemi hücrelerinde Vmax ‘ı ve faz 0’ın amplitüdünü azaltır. Ancak bu etkisi aynı gruptaki diğer ilaçlardan daha zayıftır. Klinik olarak AV iletiyi azaltmaz. APD’yi lidokain gibi kısaltır. Dijital toksisitesinde görülen afterpotansiyel gecikmesini de düzeltir. Soğuk, hipoksi veya kardiyak glikozid uygulaması ile kısmen depolarize olmuş hücrelerde maksimal diyatolik potansiyeli, faz 0’ın Vmax ‘ını ve ileti hızını arttırır.

Klinik olarak başlıca kullanımı kardiyak glikozidlerle oluşan atriyal veya ventriküler aritmilerin tedavisidir. Diğer supraventriküler aritmilerde  ve kronik ventriküler ektopinin baskılanmasında pek etkili değildir. Konjenital kalp hastalığının cerrahi düzeltilmesinden sonra geç dönemde ortaya çıkan postoperatif aritmilerin önlenmesinde de yararlıdır.

KLAS IB

LİDOKAİN

Olasılıkla tüm antiaritmik ilaçlar arasında en sık kullanılan ilaçtır. Antiaritmik olarak ilk kullanımı 1950’lerde olmuştur ve ventriküler aritmilerin akut tedavisinde klinik bir standart haline gelmiştir.  Klinik anestezide de antiaritmik etkisine ek olarak lokal ve genel anestezik etkisi ile önem taşır.

Klas IA’daki ilaçların otonomik yan etkilerini taşımadığından elektrofizyolojik etkileri yalnızca antiaritmik etkisinin sonucu olarak ortaya çıkar. Terapötik konsantrasyonlarda Purkinje liflerinde  faz 4 diyastolik depolarizasyonun eğimini deprese eder. VF eşiğini yükseltir. Purkinje liflerinde transmembran potasyum transportunu  arttırır, fakat istirahat  ya da eşik potansiyelini etkilemez. Başlangıç membran potansiyelinin daha az negatif olduğu (kısmen depolarize) durumlarda  hızlı sodyum kanallarının yanıtlarını azaltır. Hipokalemik hastalarda etkinliği azalır.

Normal dokularda ileti hızını etkilemez, iskemik dokuda ise önemli miktarda azaltır. APD üzerine etkisi ileti sisteminin farklı bölgelerinde farklılık gösterir. Atriyal dokuda etkisi yoktur ya da minimaldir. Purkinje liflerinde ise APD’yi önemli ölçüde azaltır.

Klinik olarak (1) dakikada 5’ten daha sık gelen, (2) bir önceki kompleksin T dalgasına yaklaşan, (3) farklı odaklardan çıkan ve (4) ikili ya da üçlü gruplar şeklinde peşisıra gelen PVC’ların tedavisinde endikedir.   Akut MI’nde de VT ve VF gibi letal aritmilerin önlenmesinde yararlı olur.

TOKAİNİD VE MEKSİLETİN

Her iki ilaç da oral uygulama için geliştirilmiştir. İntravenöz preparatlarının da olmasına karşılık  iv lidokaine üstünlükleri bulunmamaktadır.

Elektrofizyolojik etkileri lidokaine benzerlik gösterir (APD ve ERP’de azalma, iletide minimal etki). Tokainid QT mesafesini bir miktar arttırabilir. Hemodinamik etkileri minimaldir ve başlıca LV dP/dt oranında azalma ve LVEDP’da artış şeklindedir. Kardiyak output, SVR ve kan basıncında azalma da oluşturduğu bildirilmiştir. Özellikle koroner arter hastaları, akut MI veya kalp kapak hastalarında hemodinamik etkileri daha belirgin olabilir.

Antiaritmik etkileri benzerdir. Her ikisi de ventriküler ektopi frekansını azaltır. Meksiletin diğer tedavilere yanıt cermeyen  hastalarda semptomatik aritmileri azaltabilir ve akut MI'a lidokaine yanıt vermeyen VT ve PVC'’arın baskılanmasında daha başarılı olabilir. Oral   kullanımında PVC’ların ve VT’in profilaksisinde etkili olabilir.

KLAS IC

Bu grupta aprinidin, enkainid, flekainid ve lorkainid bulunur. Bu ilaçlar faz 0 sodyum iletimini önemli oranda baskılar ve sonuçta ileti hızını düşürürler.

Antiaritmik tedavinin başlatılması ile tetiklenen ya da şiddetlenen aritmilere proaritmi denilmektedir. Bu tanım, klas IA ve IC grubu antiaritmiklerle tedavi uygulanan hastalarda görülen aritmileri tanımlamak için yeni geliştirilmiştir. Sık olarak enkainid ve flekainid ile görülür.

Bu aritmileri başlatan temel mekanizma anormal otomatisite ya da tetiklenmiş aktiviteye bağlı anormal impuls oluşumu ya da reentry gibi anormal impuls iletimine bağlı olarak anormal bir impuls gelişimidir.

Apridin

Supraventriküler ve ventriküler aritmilerde antiaritmik etki gösteren bir ilaçtır. Mitral kapak prolapsusunda görülen VT’nin kontrolünde de oldukça etkilidir. WPW sendromu olan hastalarda AF ve atriyal flutter sırasında ventrikül yanıtındaki aşırı hızlanmaya da etkili olmaktadır.

Faz 0’ın depresyonu,, daha az miktarda olmak üzere spontan faz 4 depolarizasyonunun depresyonu ve APD ile ERP’nin artışı başlıca elektrofizyolojik özellikleridir.

Enkainid

Hem supraventriküler hem de ventriküler aritmilerde etkilidir. Faz 0’da anlamlı bir depresyon yapmakla birlikte APD ve ERP üzerine etkisi minimaldir. Klinik olarak PR ve HV aralıklarını ve QRS kompleksinin süresini arttırır, ancak atriyumlar üzerine etkisi (SA düğüm derlenme zamanaı ve AH aralığı) zayıftır. Kronik kullanımında biriken metabolitlerine bağlı olarak QT aralığı uzayabilir. Hemodinamik etkileri ise LV fonksiyon bozukluğu olan hastalarda bile minimaldir.

Flekainid

Elektrofizyolojik olarak faz 0’ı deprese eder, hayvan çalışmalarıdna ventrikül miyokardında repolarizasyonu  geciktirir ve insanlarda intrakardiyak APD’yi arttırır. Bu nedenle hem klas IC ve hem de klas III’ün özelliklerini taşır. Deneysel olarak LV dP/dt oranı ve kardiyka outputu azalttığı da gösterilmiştir. Oral kullanımında kan basıncı , ekokardiyografik parametreler ve eksersiz toleransı üzerine etkisi yoktur.

Lorkainid

Yeni bir klas IC grubu ilaçtır. Ventriküler aritmileri etkin bir şekilde baskılar. Elektrofizyolojik etkileri AP’nin Vmax ‘ında ve  ileti hızında azalma, APD ve ERP’de artmadır. Ventrikül iletimi, atriyumlar ve AV düğümden daha çok etkilenir.

İntravenöz uygulamada eliminasyon yarı ömrü 7.8 saat kadardır. Karaciğer  hastalığında önemli oranda uzar. Terapötik plazma düzeyi 40-200 ng/ml’dir.

KLAS II (b adrenerjik reseptör antagonistleri)

Farmakolojik etkileri klas I grubundaki ilaçlara göre daha yalındır. Antiaritmik etkilerini b adrenerjik reseptör bloğu ile ortaya koyarlar. b-blokerler farklı amaçlarla   kullanılabilmektedir. En sık kullanımı ise hipertansiyon ve koroner iskemi tedavisidir. Antiaritmik tedavide yeri olan başlıca b blokerler propranolol, metoprolol, esmolol ve labetaloldür.

Propranolol

Klinikte ilk kullanılan ve hala yaygın olarak kullanımı süren bir b resweptör blokörüdür. Oldukça potent olmasına karşın b reseptör alt gruplarına seçici değildir. İntrensek  sempatomimetik aktivitesi yoktur. Epinefrinin bronkodilatör etkisi ile hipogliseminin sempatik uyarıcı etkisini bozduğundan diyabeti veya bronkospazmı olan hastalarda kullanımı uygun değildir.  Pek çok b seçici bloker (metoprolol, atenolol, asebutolol ve tolamolol) olmasına karşın  iv preparatı olanlar  yalnızca metoprolol ve esmololdür.

b reseptör antagonistlerinin elektrofizyolojik etkileri; otomatisitede azalma, başlıca ventrikül kasında olmak üzere APD’de artma ve AV düğümde ERP’de artmadır.  b reseptör  bloğu ileSA düğümün spontan (faz 4) depolarizasyon hızında azalma oluşur. Bu etkinin büyüklüğü altta yatan sempatik tonusun miktarına bağlıdır. İstirahat kalp hızının b blokaj ile azalmasına karşın eksersiz ve emosyonel strese karşı oluşan kalp hızındaki artışı baskılayan özelliği daha potenttir. AV düğümdeki otomatisite  ve daha alt kısımlardaki ileti de baskılanır. b reseptör bloğunun VF eşiği üzerindeki etkisi değişkenlik gösterir ancak katekolaminlerle azalan eşiği yükseltir.

Metoprolol

Nispeten seçici bir b reseptör antagonistidir.metoprolol ile oluşan b1 reseptör blokajı propranolol ile oluşan bloğun özelliklerini taşır. Etkinliği propranolole eşittir ancak b2 reseptörlerdeki etkisi propranololün %1-2’si kadardır.

Esmolol

Çok kısa etki süreli kardiyoselektif (b 1) reseptör antagonistidir. İntrensek sempatomimetik etkileri minimaldir. Etki süresinin kısa oluşu ve etkisinin iyi titre edilebilmesi nedeniyle perioperatif dönemde iyi bir seçenektir.

Labetalol

Seçici olmayan b reseptör bloğu ile birlikte a 1 reseptör bloğu oluşturan kombine etkisi ile benzersiz bir ilaçtır. İn vitro koşullarda oluşturduğu a adrenerjik reseptör bloğu, fentolaminin  %10-15’i; b reseptör bloğu ise propranololün %5-10’u kadardır. a :b blok oranı iv uygulamada 1/7 iken oral uygulamada 1/3’tür.

KLAS III (Antifibrilatuar ilaçlar)

Antiaritmik tedavide önemli bir nokta antiektopik ve antifibrilatuar etkiler arasındaki farklılıktır. İkincisi başlıca elektriksel stabilitenin arttırılmasına bağlı iken antiektopik etki ektopik depolarizasyon frekansının azaltılması ile oluşmaktadır. Bu etkiler lidokainde olduğu gibi bazan birbiriyle örtüşürken bu gruba giren iki ilaçta antifibrilatuar etki baskındır.

Bretilyum

İntravenöz uygulamada bifazik kaardiyak etki gösteren bir kuaterner amonyum bileşiğidir. Önce adrenerjik sinir uçlarından norepinefrin salınımına ve böylece kan basıncı, kalp hızı ve kalbin otomatisitesinde  artış oluştururken 20-30 dk sonra bu etkisi azalır ve adrenerjik blokör etkisi belirginleşir. İkinci etkisi bretilyumun adrenerjik nöronlardan geri alımına bağlıdır ancak adrenerjik blok oluşturan etkisinin inhibe edilmesi antiaritmik etkisini değiştirmez.

Elektrofizyolojik etkileri ventrikül ERP’sinde uzamadır. Bu etkisi, plazma düzeyinden çok miyokardtaki düzeyi ile ilişkilidir. İskemik bölgeye yakın olan normal miyokard dokusundan çıkan prematüre  impulsların iletimini geciktirir.normal ive iskemik dokularıneksitasyon eşikleri arasındaki farklılığı azaltır.  VF oluşturmak için gereken elektriksel akım miktarını arttırarak VF’un spontan olarak sinüs ritmine dönme olasılığını yükseltir. Antiaritmik etkisi, kardiyak denervasyon ve kronik reserpin kullanımı ile azalmaz. Bu özelliği antiaritmik etkisinin antiadrenerjik etkisinden farklı olduğunu göstermektedir. Bretilyum aynı zamanda defibrilasyon oluşturmak için gereken elektrik akımının miktarını da azaltır.

Amiodaron

İlk önce antianjinal bir ilaç olarak tanıtılmış olan bir benzofuran türevidir. Antiaritmik etkisinin güçlü oluşu dikkati çekmiş ve daha sonra supraventriküler ve ventriküler aritmiler ile WPW sendromunda kullanılmaya başlamıştır. Diğer tedavilere dirençli olan VT ve VF’da da etkili olabilecek bir ilaçtır.

Elektrofizyolojik etkileri  karmaşık olup akut ve kronik tedavide farklılık gösterir. İn vitro olarak SA düğüm preparatlarında APD’ni arttırmakta, diyastolik depolarizasyonun (faz 4) eğimini ise azaltarak SA düğümün otomatisitesini deprese etmektedir. SA ve AV düğümde, atriyal ve ventriküler dokuda ve His Purkinje sisteminde refraktör periyodu ve repolarizasyonu uzatmaktadır. İstirahat potansiyeli ve miyokardiyal otomatisite ise minimal etkilenmekte fakat hem ERP hem de absolüt refraktör periyot uzamaktadır.  İn vitro olarak Purkinje liflerindeki inaktif Na kanallarını bloke ettiği gösterilmiştir. Anestezi altındaki köpeklerde hem SA hem de AV otomatisiteyi azaltmakta, intranodal iletiyi de geciktirmektedir.

KLAS IV. Kalsiyum Kanal Antagonistleri

Antiaritmik ilaçların son grubunda depolarizasyon ve eksitasyon-kontraksiyon  sürecinde hücre membranlarından kalsiyumun içe doğru geçişini inhibe eden Ca antagonistleri bulunur. Başlıca üç grup Ca antagonistinin (verapamil, bir benzoasetonitrit; nifedipin, bir dihidropiridin ve diltiazem, bir benzotiazepin) doğrudan elektrofiyolojik özellikleri benzer ise de verapamil bu gruptaki ilaçların prototipidir.

PACEMAKERLAR

Elektronik kardiyak pacemakerler, kalbi elektriksel olarak uyarabilen geçici ya da kalıcı tipte cihazlardır. En sık sinüs düğümü disfonksiyonu, kalp bloğu veya otonomik disfonksiyona (hipersensitif karotid sinüs sendromu gibi) bağlı olarak görülen bradiaritmilerin tedavisinde kullanılmaktadırlar. Pace uygulamasının ayrıca bradikardiye bağımlı supraventriküler ya da ventriküler taşiaritmilerde kullanılması da mümkün olmaktadır. Ancak bu olgularda ilk tedavi yaklaşımı kateter veya cerrahi ile ablasyon tedavisi olmaktadır.

Pacemakerler uyarı üretimi ve diğer pacemaker işlevleri için enerji sağlayan bir güç kaynağı (pil), uyarıyının algılanması ve regülasyonu için bir donanım, algılama ve uyarım için gereken elektrodları elektronik donanıma ve pile bağlayacak kablolardan oluşmaktadır. Epikardiyal veya endokardiyal elektrodlar (transvenöz) invaziv (doğrudan) bir kardiyak stimülasyon sağlar ve geçici pace uygulamalarının çoğunda kalıcı uygulamaların ise tümünde kullanılırlar. Noninvaziv (dolaylı)  pace uygulaması yolları ise kutanöz elektrotlar yoluyle transkutanöz pace uygulaması ve sol atriyum veya ventrikülün arkasına lokalize edilen elektrotlar yardımı ile transözofageal uygulamalardır.  Tüm geçici ve kalıcı pacemakerler programlanabilir özelliktedirler.

Algılama ve stimülasyon tek odacıklı pacemakerlarda atriyal veya ventriküler elektrotlar ile, çift odacıklı (dual) pacemakerlar da ise hem atriyal hem de ventriküler elektrotlar ile sağlanır. Her iki elektrot (bipolar konfigürasyon) ya da yalnızca biri miyokarda konekte edilebilir (unipolar).

 

Transkütanöz eksternal kardiyak pace uygulaması

Transkütanöz eksternal kardiyak pace uygulaması (transcutaneous external cardiac pacing-TEP) kavramı yaklaşık 200 yıl kadar önce ortaya atılmıştır. Ancak 1950’lerin başlarında Zoll’un çalışmalarına kadar pratik bir önem kazanamamıştır.  1980’lerin sonlarında teknolojik gelişmeler ile birlikte TEP ilk modellere kıyasla daha konforlu, daha kullanışlı hale getirilmiştir. İzleyen çalışmalarda semptomatik bradikardisi olan hastalarda geçici bir önlem olarak kullanılabilecek yararlı bir yöntem olduğu ortaya  konulmuştur. Bazı  taşikardilerde overdrive pacing şeklinde kullanımı da başarılı olabilmektedir. American Heart Association Advanced Cardiac Life Support (AHA ACLS) önerilerinde de semptomatik bradikardide geçici önlemler arasında kullanımı yer almaktadır.

Cihazın uygulanması

Eksternal pace maker uygulaması basittir. Elektrodlar/padler ile monitör kabloları hastaya yerleştirilir. Ayrı defibrilasyon pedleri kullanılacak ise en azından 2-3 cm.lik bir mesafeye dikkat edilmelidir. Pedlerden ikincisi posteriora, sol skapulanın hemen altına yapıştırılmalıdır. İstenilen kalp hızı seçilmeli ve akım düzeyi  0 miliampere (mA) ayarlanmalıdır. Daha sonra cihaz çalıştırılmalı ve istenilen yakalama düzeyine ulaşılıncaya kadar hastayı rahatsız etmeyecek miktarlarda akım miktarı yükseltilmelidir.

Nabız süresi

Nabız süresi, impuls uyarımının süresidir. İlk cihazlarda kısa süreli (1-2 msn) impuls süreleri kullanılmaktaydı. Ancak iskelet kaslarının aksine kalp kasında aksiyon potansiyelleri maksimuma ulaşmak için 20-40 sn kadar daha uzun süreler gerektirmektedir. Zoll, sürenin 1 sn.den 4 sn.e çıkarılması ile stimülasyon için gereken akım düzeyinin (eşik) 3 kat azaldığını göstermiştir. Akımın 4 msn.den 40 msn.e çıkarılması ile eşikte daha da fazla azalma sağlanmıştır. Daha uzun süreli akımlar ise ek yarar sağlamamaktadır.  Şu anki akım TEP’leri 20-40 msn.lik akımlar üretmektedir.

Akım

Köpeklerde eksternal pace uygulaması, internal transvenöz pace uygulamasına göre 30-100 kat daha fazla akım gerektirmektedir.  İnsan çalışmalarında stabil olmayan bradikardilerde 65-100 mA, hemodinamik olarak stabil olan hastalar ile gönüllülerde 50-70 mA.lik bir eksternal akım gerekli olmaktadır.  Bu akım düzeyinde hastaların %90’ı pace uygulamasını 15 dakikadan daha uzun bir süre tolere edebilmektedir.  Hayvan çalışmalarına göre eşik değerin %10-20 üzerindeki akım düzeyleri ventrikülleri uyarmak için yeterli olmakta, atriyumların da uyarılabilmesi için daha yüksek akım düzeylerine gerek olmaktadır.

Daha uzun nabız sürelerinin ve daha geniş elektrodların  kullanılması ile daha yüksek akım düzeylerine tolerans mümkün olabilmektedir.  Göğüse 100 mA.lik bir akımın 20 sn süre ile  uygulanması  0.1 joule’lük enerji oluşturmaktadır. Ciltte rahatsızlık hissi uyandıracak enerji düzeyi ise 1-2 joule kadardır. Hastayı rahatsız eden elektrik akımından çok oluşan kas kontraksiyonu olmaktadır.

Elektrotlar

Belli bir bölgeye elektrik akımı uygulaması ağrı oluşturur. Ağrı, elektrotların yüzey alanının  en azından 5 cm2 olmasının sağlanması ile azaltılabilir.  10 cm2 ve daha büyük elektrotların kullanılması ise ek bir yarar sağlamaz. Ticari olarak kullanıma sunulan pek çok elektrot ise 80-100 cm2 kadardır.

Senkron/asenkron modlar

Fiks (asenkron) modda TEP önceden belirlenen aralıklar ile, kalbin intrensek aktivitesine bakmaksızın elektrikel uyarı oluşturur. Teorik olarak bu şekilde aritmi oluşturulması da mümkündür. Daha yeni modellerde senkorn pace uygulaması da mümkün olmaktadır. Bu modda önceden belirlenen bir dönem süresince elektriksel aktivite algılanmadığında uyarı oluşturulmaktadır. 

Konforun arttırılması

İskelet kası kontraksiyonları rahatsız edici düzeye ulaşabilir ve uygulamanın sonlandırılmasına en sık neden olan faktördür. Elektrotların iskelet kaslarından uzağa yerleştirilmesi ile rahatsızlık hissi azaltılabilir. Göğüste orta hat ve arkada sol skapulanın hemen altı en uygun uygulama alanlarıdır. Etkili olan en az akım düzeyinin seçilmesine dikkat edilmelidir. Sedasyon da uygulanabilir.

CPR

CPR, TEP pedleri yerleştirilmiş iken uygulanmalıdır.  CPR uygulayan kişi için TEP uygulamasının elektrik yönünden tehlikesi yoktur. Ancak yine de CPR sırasında cihazın kapatılması önerilmektedir.

İntrensek defibrilatörü olmayan TEPler için ayrı pedler kullanılmalıdır. Defibrilasyon ya da kardiyoversiyon uygulanacağında TEP ya kapatılmalı ya da monitorizasyon moduna getirilmelidir. Defibrilatör kaşıkları, TEP pedlerinden en az 2-3 cm uzağa konulmalıdır. Pace uygulaması bu hastalarda da ön/arka pozisyonunda olmalıdır.

Eksternal pacemaker çalışmaları

Asistoli

Pek çok hastane ve hastane öncesi çalışma, eksternal pacemaker kullanılan asistoli hastalarında uzun süre yaşayan olgu bildirmemektedir. Kardiyak arestin erken döneminde uygulandığında %4 ve 8 gibi yaşam şansı bildiren iki küçük çalışma bulunmaktadır.

Stabil olmayan/semptomatik bradikardiler

Bu hastalarda %50-100 başarı şansı bildirilmektedir.

Taşiaritmiler

Tek ya da çok uyarımlı pace stimülasyonu taşikardi tedavisinde yararlı olabilir. Amaç, kardiyak döngünün hassas olan döneminde bir ventriküler ekstrasistol oluşturmaktır. Yaklaşık 150 kadar başarı ile overdrive pace edilmiş taşikardi olgusu bildirilmiştir. Ventriküler taşikardinin bu uygulama ile sonlanma oranı %57-95 olarak bildirilmektedir. SOlguların %4-26’sında ise hızlanma kaydedilmiştir.

Güvenliği

Köpek ve insan çalışmalarında 60 dk kadar uzun süreli uygulamalarda bile enzimatik, elektrokardiyografik ya da  mikroskopik miyokard hasarı bulgusu bildirilmemiştir.

 

Pacemakerların tipleri

1960’larda tanıtılmalarından sonraki dönemde hızla geliştirilmiş, hacimleri ufalırken işlevleri daha da kompleks hale getirilmiş ancak temel görevleri aynı kalmıştır.

Bir pacemaker’ın görevi kalp odacıklarına uygun zamanda elektriksel uyarı göndererek güvenli bir minimum kalp hızını oluşturmaktır. Cihaz, bir güç kaynağı ile, oluşturduğu elektriksel uyarıyı kalbe ulaştıran elektrod kablolarından oluşmaktadır. Bu elektrodlar sağ atriyum ve/veya sağ ventriküle yerleştirilir. Bu şekilde farklı kombinasyonlarda sense ve stimülasyon seçeneği oluşturulabilir.

Demand pacemakerler

Ventriküler demand pacemaker, ventriküle ileti sorunu olan hastalarda ventriküle uyarı göndererek yavaşlamış ventrikül hızını yükseltir. Bu durumda cihazın elektrodu sağ ventriküle yerleştirilmiştir.

Pacemakerın hızı, hastaya göre değişmek üzere ventrikül hızı 50-70’in altına düştüğünde çalışmak üzere ayarlanır. Hastanın tamamen pacemakera bağımlı olması durumunda minimal hız 80-90/dk gibi yüksek bir rakamda tutulmalıdır.

Dual chamber pacemakers

Kalp hastalığı veya yaşam stili nedeniyle hastaya adapte olabilen bir pacemaker gereksinimi olan hastalarda kullanılmak üzere kalbin gereksiniminie göre farklı hızlarda uyarı oluşturabilen pacemakerlar  geliştirilmiştir. Dual-chamber pacemaker olarak adlandırılan bu cihazlar, ventrikülü, atriyumda algıladıkları hıza uygun bir hızda stimüle edebilirler. En fleksibl yapıda olanları tam otomatik ya da universal pacemaker olarak anılır ve hem sağ atriyumu hem de sağ ventrikülü sense eder. Bu cihazlar sinüs ritmindeki yetersizlik veya kalp bloğundan kaynaklanan yetersizliği kompanse etmenin yanı sıra atriyal ve ventriküler hızlar arasında senkronizasyon da sağlarlar. Bu özellik, atriyumların her zaman ventrikülden önce kasılmasını sağlar.

Vücuda implante edildikten sonra pek çok pacemakerın vücut dışından yeniden programlanması mümkün olmaktadır.

Pacemaker implantasyonu

Pacemaker implantasyonu, lokal anestezi altında uygulanan, kısa süreli bir hospitalizasyon gerektiren bir cerrahi işlemdir. Önce genellikle subklavyen ven yoluyla bir santral venöz kateter yerleştirilir. Daha sonra bu kateter içinden istenen kalp boşluğuna pacemakerın elektrod kabloları ilerletilir. Elektrodların kalp odacığının iç duvarına temas etmesi sağlanır. Daha sonra cihazın pilinin yerleştirilmesi için göğüs duvarında cilt altında bir cep oluşturulur.

 

Kalıcı pacemaker endikasyonları

A.      Erişkinlerde edinilmiş AV blok:    

AV blok, birinci, ikinci veya üçüncü (tam) blok şeklinde sınıflandırılır, anatomik olarak ise His demetine göre supra, intra veya infra tipte olabilir. Birinci derece blok, PR aralığının uzaması iken ikinci derece blok tip I (PR aralığında giderek artan bir uzama ve sonunda bir vurunun bloke olması) ve tip II (bloke olan vurudan önce PR aralığında uzama olmaması) şeklinde iki alt sınıfta incelenmektedir.  İleri derecede AV blok ise ardı sıra iki ya da üç p dalgasının bloğu anlamındadır. Üçüncü derece AV blokta (tam kalp bloğu), AV ileti kaybolmuştur.

AV ileti anormalliği olan hastalar ya asemptomatiktir ya da  bradikardi ve/veya ventriküler aritmiler nedeniyle ciddi semptomlar gösterirler.bu olgularda pacemaker endikasyonunu hastanın semptomları belirler.

Randomize olmayan pek çok çalışma, 3 derece AV bloğu ve özellikle senkop öyküsü bulunan hastalarda kalıcı pacemaker ile yaşam şansının arttığı gösterilmiştir.  İzole 1 derece AV blokta pacemaker ile yaşam şansının arttığını gösteren kanıt bulunmamakla birlikte ciddi  1 derece AV bloğun daha ileri blok düzeyine geçebildiği iyi bilinmektedir. Bu tür ciddi blokların özellikle kateter ablasyonu sonrasında oluşabildiği görülmektedir.

B.       Kronik bifasiküler ve trifasiküler blok

Bifasiküler ve trifasiküler blok deyimi, iletimin AV düğümün altında sağ ve sol dalların iki veya üç fasikülünde bozulduğunun elektrokardiyografik bulgularını ifade eder. Bu hastalarda ileri derecedeki bloğun yüksek bir mortalite sıklığı taşıdığı ve ani ölüm riskinin de yüksek olduğu kabul edilmektedir.

Bifasiküler bloğu olan hastalarda senkop sık görülen bir bulgudur. Bu olgularda pacing ile geçici nörolojik semptomların azaltıldığı, ancak ani ölüm sıklığının düşürülemediği gösterilmiştir.  Bu hastalarda sık görülen ventrikül aritmilerinin odağının saptanması için elektrofizyolojik çalışma yapılması endikedir.

C.       Akut miyokard infarktüsüne AV blok eşlik eden hastalar

Bu olgularda kalıcı pace uygulaması kararı intraventriküler ileti defektlerinin ölçümünü içeren çalışmalara bağlı olarak verilir. Diğer kalıcı pace uygulaması endikasyonlarının aksine bu olgularda semptom varlığı ya da yokluğu bir kriter değildir.  Hatta geçici pace uygulamasının gerektiği olgularda bile bu gereklilik, kalıcı pace uygulaması için bir endikasyon oluşturmamaktadır.

Akut MI sonrasında yaşayan olgularda uzun süreli prognozun AV bloğun kendisinden çok miyokard hasarının büyüklüğü ve intraventriküler ileti bozukluğunun karakterine bağlı olduğu gösterilmiştir. (11,61– 64). Akut MI ile birlikte intraventriküler ileti defekti (izole sol ön fasiküler blok hariç) bulunan olgularda kısa ve uzun dönem prognoz iyi değildir ve ani ölüm riski yüksektir. Bu olgularda yüksek dereceli blok gelişme sıklığı da yüksektir.

AMI’ne  AV ya da intraventriküler blok eşlik eden olgularda kalıcı pace uygulaması planlanırken ileti bozukluğunun tipi, enfarktüsün lokalizasyonu ve enfarktüs ile ileti bozukluğunun ilişkisi iyi tanımlanmalıdır.

D.      Sinüs düğümü disfonksiyonu

Sinüs düğümü disfonksiyonu (hasta sinüs sendromu) aralarında sinüs bradikardisi, sinüs aresti, sinoatriyal blok ve paroksismal supraventriküler taşiaritmilerin de bulunduğu, bradikardi ve asistoli atakları ile gidebilen bir grup kardiyak aritmiyi içermektedir. Hastaların bradikardi ve/veya paroksismal taşikardi nedeniyle semptomatik olması sıktır.

Hasta sinüs sendromu kalıcı pace uygulaması için endikasyonların sık görülen bir nedeni olmakla birlikte semptomalrın düzelmesine karşın yaşam şansı üzerine etkili olamamaktadır.

E.       Taşiaritmilerin pace uygulaması ile önlenmesi ve sonlandırılması

Bazı durumlarda implante edilmiş bir pacemaker, yineleyen semptomatik ventriküler ve supraventriküler taşikardilerin tedavisinde yararlı olabilir.  aralarında atriyal flutteri paroksismal reentran supraventriküler taşikardi ve VT’nin de bulunduğu reentran ritmler,değişik pacing modelleri ile sonlandırılabilir.

 

Pacemaker and Otomatik İnternal Kardiyak Defibrilatör

Pacemaker

Kalıcı pacemakerlar, kalbin intrensek elektriksel aktivitesinin çok yavaşladığı ya da durduğu anlarda kalp kontraksiyonu başlatmak üzere kalbe elektriksel uyarı veren cihazlardır. Kalbin intrensek elektriksel aktivitesini algılayarak çalışırlar. Bu potansiyeller çok yavaşladığı ya da kaybolduğunda kalbe elektriksel uyarılar gönderilerek miyokardın kontraksiyonu uyarılır.

Bir ICD cihazı, taşidisritmileri doğrudan tedavi etmek için geliştirilmiş cihazlardır. Ventriküler ICD’si olan bir hastada kalbin hızı cihazın önceden ayarlanmış yüksek hız limitini aştığında cihaz internal kardiyoversiyon ya da defibrilasyon uygular. Alternatif olarak vetrnikül taşikardisi gelişen olgularda cihazın kalbe ardı sıra 10 hızlı impuls göndermesi de mümkündür.

Gelişmiş modellerde ICD ve pacemaker bir ünite içinde birleştirilmiştir. Bu kombinasyon her iki tipte cihazı gerektiren hastalara takılmaktadır.

Pacing sistemleri enerji üreten bir bölüm ile bu enerjiyi kalbe ileten kablolardan oluşmakadır. Kalıcı sistemlerde endokardiyal kablolar genellikle subklavyen, aksiller veya sefalik ven yolu ile santral venöz dolaşıma ve buradan da sağ atriyum ve/veya sağ ventriküle ilerletilir. Daha yeni ve henüz deneme aşamasında olan cihazlarda 2 atriyal kablodan biri sağ atriyum apendiksine diğeri de koroner sinüse veya koroner sinüs ağzına; ventrikül kablosu ise sağ ventrikülün apeksine ya da ventrikül çıkışına  lokalize edilmektedir. Bu ikili sistemler atriyal fibrilasyon ataklarını önlemeye ya da minimalize etmeye yöneliktir.

Deneme aşamasında olan bir diğer sistem ise bi-ventriküler pacing sistemi olup 2 ventrikül kablosundan biri sağ ventriküle siğeri koroner sinüsün venöz branşına yerleştirilmektedir.

Cihazın enerji üreten birimi ciltaltına ya da kas altına yerleştirilerek kablolara bağlanır. Alternatif olarak epikardiyal kabloların kullanılması ve cerrahi olarak kalbin yüzeyine yerleştirilmesi de mümkündür.  Bu yaklaşım endokardiyal kabloların çcuğun büyümesi ile kısa kaldığından genellikle çocuklarda kullanılır. Kalıcı pacing kabloları unipolar ya da bipolar olabilir. Bir unipolar sistemde elektrik devresinin tamamlanması için metalik bir jeneratör tecih edilmesi ile devre tamamlanır.

Geçici sistemlere bir eksternal akım jeneratörü kullanılır ve uyarı ileten kablolar transvenöz, transkütanöz veya transtorasik yaklaşımlar ile kalbe yerleştirilir. Transkütanöz yaklaşım en  kolay ve hızlı olanıdır. Ancak transvenöz kablolar ise daha güvenlidir.

Transvenöz geçici pacing için yarı rijit kateterler bir santral ven yolu ile yerleştirilir ve genellikle fluoroskopi yardımı ile pozisyon kontrol edilir.  Acil durumlarda yarı yüzen ya da fleksibl balon uçlu kateterler kan akımının yardımı ile pozisyonlandırılmak üzere kullanılabilir.

Transkütanöz pacing ayrı bir makalede tartışılmıştır.

Transtorasik kateterler sağ ventrikül içine sol parasternal ya da subksifoid yaklaşım ile yerleştirilir ve kalbin durduğu durumlarda kullanılabilir. Pek çok komplikasyona açık bir yaklaşımdır ve çok seyrek olarak etkin bir mekanik kardiyak kontraksiyon sağlar.

Akım jeneratörleri bir batarya, bir output donanımı, algılayıcı bir donanım ve zamanlama donanımı içerir. En sık kullanılan batarya tipi lityum-iyodür olup ortalama ömrü 5-8 yıldır. Geçici transvenöz uyarıcılarda ise 9 voltluk bir pil kullanılmaktadır.

Pacemakerın enerji çıkışı, sinyalin amplitüdüne ve ve pulse genişliğine bağlıdır. Sinyal amplitüdü elektrik ünitesinde volt ya da niliamper olarak ölçülür.Pulse genişliği ise output süresinin milisaniye şeklinde ölçümüdür. Uygun bir kalıcı pace uygulaması için sinyal amplitüdü ve genişliği miyokardın elektriksel aktivitesini kaçırmaksızın izleyebilecek kadar yüksek ancak bataryanın ömrünü uzun tutacak kadar da düşük olmalıdır.

Enerji jeneratörleri sabit hızlı (asenkron) ya da gereksinime göre değişen (demand-senkron) şekilde ayarlanabilir. Sabit hız modunda, sabit hızda bir impuls üretilir ve hastanın intrensek kardiyak aktivitesi ile bir ilişki gözetilmez. Üretilen impulslar T dalgasının duyarlı bölümüne gelebileceğinden bu uygulama modunun letal disritmi üretme tehlikesi ufak olmakla birlike vardır. Demand modunda ise algılayıcı donanım intrensek depolarizasyon potansiyelini algılamaya çalışır. Saptayamadığında uyarı oluşturur.

Pacing kodları

North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) ve British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) çeşitli pacing modlarını tanımlamak üzere bir kodlama sistemi geliştirmişlerdir. (Tablo-1).

Uyarılan odacık

Algılanan odacık

Algılanan vuruya yanıt

Programlanabilir hız modülü

V

V

T

P

A

A

I

M

D

D

D

C

O

O

O

R

 

 

 

O

V= Ventrikül, A= Atriyum, D=Dual (her  iki odacık), T=Tetiklenen, I=İnhibe edilen, D=Double (Atriyum tetiklenen, ventrikül inhibe edilen), P=Basit proglama, M=Çoklu programlama, C=Komünikasyon (telemetri).

Bir pacemaker VVI modunda ise ventrikülü hem sens hem de pace etmekte ve ventrikülde sens edilen bir olay tarafından da inhibe edilmektedir. Alternatif olarak AAT modu atriyumun hem sens hem de pace edildiğini, her sens edilen olayın jeneratörü tetikleyeceğini gösterir.

DDD modu bütün odacıkların hem sens hem de pace edilebileceğini gösterir. Bu mod, iki çalışan led gerektirir. Bunlardan biri atriyum, diğeri ventrikülde olmalıdır. Günümüzde tek tripolar kablo sistemleri de mevcut olup bunlar atriyumu sens, ventrikülü ise hem sens hem de pace edebilmektedir. Bu tür bir sistem, atriyumu sens edebildiğinden atriyoventriküler bloğu olan hastalarda ve sinüs düğüm işlevi normal olanlarda kullanılabilir.

Pacemakerler, elektrofizyolojist veya kardiyolog tarafından noninvaziv olarak programlanabilir. Pacemaker tipleri çok fazla olduğundan hastanın kullanılan model ile ilgili bilgiyi içeren bir kart taşıması önerilmektedir. Bununla birliket pek çok jeneratör,standart bir göğüs filminde görülebilecek x-ray kodu taşımaktadır.

Pacemaker endikasyonları

bullet

Hasta sinüs sendromu
bullet

Semptomatik sinüs bradikardisi

bullet

Taşi-bradi sendromu

bullet

Yavaş ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon

bullet

Tam atriyoventriküler blok (üçüncü derece blok)

bullet

Kronotropik yetersizlik (belli bir eksersiz düzeyi için beklenen kalp hızı artışının oluşturulamaması)

bullet

Uzun QT sendromu

 

Göreceli endikasyonlar

bullet

Kardiyomiyopati (hipertrofik veya dilate)

bullet

Cidddi refrakter nörokardiyojenik senkop

bullet

Paroksismal atriyal fibrilasyon

 

Geçici acil pace uygulaması hemodinamik açıdan anlamlı bir dengesizlik yaratan bradidisritmilerin tedavisinde ve bradikardiye bağımlı malign disritmilerin önlenmesinde endikedir. Terapötik endikasyonlara örnek olarak refrakter semptomatik sinüs disfonksiyonu, komplet kalp bloğu, değişken dal blokları ve bradikardiye bağımlı ventrikül taşikardisi verilebilir. Sol dal bloğu olan hastalarda pulmoner arter kateteri yerleştirilmesi,  hemodinamik açıdan anlamlı bir bradikardiyi ağırlaştırabilecek veya neden olabilecek bir tedavi öncesinde de profilaktik geçici pace uygulaması endikedir.

Pacemaker komplikasyonları

Majör komplikasyonlar, pacemaker çıkışının yetersiz olması, iletinin bir atriyal ya da ventriküler atım sağlamada yetersiz kalması (failure to capture)  ya da algılamada yetersizliktir.

Pacemaker çıkışındaki yetersizlik, pace endikasyonu oluşmasına karşın EKG’de pace spike’ı görülmemesi ile tanınır.  Cihazın pilindeki yetersizlik,  uyarıyı ileten kablolardan birinde temas kaybı, aşırı algılama (pace çıkışının inhibisyonu) gibi nedenlerden kaynaklanabilir.

Yakalamada yetersizlik oluştuğunda cihazdan çıkan uyarıyı bir ventrikül ya da atriyum kompleksi izlemez. Bu komplikasyonun nedenleri arasında kablolardan birisinin kırılması, kablo temassızlığı, pace eşiğinin yükselmesi, kablonun miyokarda temas ettiği alanda miyokard infarktüsü, bazı ilaçlar (flekainid gibi), metabolik anormallikler (hiperkalemi, asidoz, alkaloz vb.), kardiyak perforasyon,uygun olmayan  amplitüd ya da nabız genişliği ayarları yer alır.

Pacemaker cihazının özellikle diyafragma veya pektoral kaslar gibi bazı kaslardaki aktivasyonu kalbe ait bir miyopotansiyel olarak algılayarak  uyarı çıkışını kesmesi (oversensing) de bir komplikasyondur.

Son olarak pnömotoraks, perikardit, enfeksiyon, cilt erozyonlarıi hematom, kablo çıkması ya da venöz tromboz gibi mekanik nedenlere bağlı olarak da cihazın devre dışı kalması mümkün olabilir.

Geçici Kardiyak Pacing

1.        Endikasyonlar: Geçici kardiyak pace uygulaması, semptomatik, medikal tedaviye dirençli ritm ve ileti bozukluklarında yaşam kurtarma potansiyeli yaşıyan bir tedavi modelidir. Endikasyonları tabloda sunulmuştur.

A.Tanı. Yüzey EKG’si ile kesin ayrım yapılamayan dar ve geniş kompleksli taşikardilerde kesin ayrımın yapılması bir intraatriyal elektrokardiyogram ile mümkün olabilir. Bu teknik aynı zamanda kardiyak impulsların kaynaklandığı bölgnin ve iletimlerinde izledikleri yolun tanımlanmasına da olanak verir.

            B.Tedavi.

            1. Bradiaritmiler.  Sinüs bradikardisi, yüksek dereceli AV blok ve bradikardiye bağımlı ventriküler taşikardi geçici pace uygulamasına yanıt verebilen tipik aritmi çeşitleridir.   Bu aritmi tiplerinde etyolojik faktörler arasında miyokard iskemisi ve enfarktüsü,  elektrolit bozuklukları, ilaç entoksikasyonları ve kardiyak impuls oluşumu ile iletimini bozan diğer patolojiler yer  alır.

            2. Taşiaritmiler. Geçici kardiyak pace uygulaması, bazı supraventriküler ve ventriküler taşikardi tiplerinin önlenemsi ve tedavisi için kullanılmıştır.

Atriyal pace uygulaması atriyal flutter ve paroksismal supraventriküler taşikardinin sonlandırılımasında başarılı olabilir.  Klasik atriyal fluter sık olarak, kendi hızının %25-35 üstünde bir pace hızı ile yaklaşık 10 sn süre ile pace uygulamasına yanıt vermektedir.  Bu yaklaşım, kardiyak cerrahi sonrasında epikardiyal  pace telleri yerleştirilmiş hastalarda uygundur.  Digoksin alan hastalar ile hasta sinüs sendromu olan olgularda da denenebilir.

Hızlı atriyal pace uygulaması ile atriyal fibrilasyon başlatılması yöntemi de diğer girişimlere direnç gösteren hızlı ventrikül yanıtlı yineleyen supraventriküler taşikardilerde denenmiştir.

Atriyal pace uygulamasında hızlı ventrikül sitmülasyonundan kaçınmak için dikkat gösterilmelidir.

Geçici pace uygulaması, uzamış QT intervaline (torsades de pointes) bağlı paroksismal ventriküler taşikardilerin önlenmesinde yaşam kurtarıcı bir rol oynayabilir. Bu endikasyonla kullanıldığında amaç hafif bir taşikardi yaratarak QT intervalini kısaltmaktır.

Taşiaritmilerin tedavisinde geçici pace uygulamasının başarısı, cihazın modlarının iyi bilinmesi ile aritmiyi oluşturan klinik tablonun iyi tanınmasına bağlıdır.

 


3. Akut miyokard infarktüsü. Akut MI sonrasında çeşitli ritm ve ileti bozukluklarının görülmesi sıktır. Medikal tedaviye direnç gösteren semptomatik brdaiaritmiler acil tedavi gerektirir.  Bu hastalarda geçici karidyak pace uygulaması için dikkat edilecek noktalar tabloda sunulmuştur. Bu uygulamanın transkütanöz ya da transvenöz yolla uygulanması mümkündür.

2.     Ekipman. Geçici kardiyak pace uygulaması transvenöz, transkütanöz, intraözofageal veya epikardiyal yollar ile sağlanabilir.

A.     Transvenöz pace kateterleri.  Geçici pace uygulamasında en çok tercih edilen teknik transvenöz pacingdir. Bu amaçla pek çok çeşit ve büyüklükte kateter imal edilmiştir. Bir santral venöz yol açıldıktan sonra J uçlu bir kateter skopi altında pozisyonlandırılır. Floroskopi bulunmayan yerlerde kullanımı sağlamak amacıyla, fleksibl, balon uçlu, akımla yönlenen kateterler de üretilmiştir. Sağ ventrikülün pace edilmesine olanak sağlayan pace teli için uygun bir girişi bulunan pulmoner arter kateterleri de bulunmaktadır.

B.      Özofageal elektrodlar. Hastanın yutmasına müsait, jelatin kaplı bipolar elektrotlardır. Hastanın kooperasyonunu gerektirmeyen fleksibl transözofageal elektrotlar da üretilmiştir. Bu tür elektrotlar, taşiaritmilerin tanınmasında ve supraventriküler taşikardi ve atriyal flutterın sonlandırılmasında kullanılabilir.

C.      Transkütanöz eksternal pacemakerler. Bradiaritmi, asistolik arest durumlar, medikal tedaviye dirençli semptomatik bradiaritmilerin tedavisinde taşiaritmilerin overdrive pacinginde ilk adım etdavi modeli olarak kullanılmıştır. Uygulaması kolay ve hızlıdır, noninvazivdir, özellikle hastane acilinde ve hastane öncesinde kullanım olanağı sağlar.

D.     Epikardiyal pacing. Bu tedavi modeli başlıca kardiyak cerrahi sonrasında kullanım alanı bulur.  Epikardiyal elektrotların yerleştirilmesi için sternotomi ya da torakotomi gerekli olur.

3.     Pace modlarının seçilmesi.

En sık kullanılan pace modları tabloda sunulmuştur. Acil durumlarda AV ardışık pace uygulamasına geçilmeden önce ventriküler pace başlatılmalıdır. Bu yaklaşım bradikardiyi tedavi eder ancak ardışık atriyo ventriküler kontraksiyonların senkronize fizyolojisini sağlayamaz.  Ventriküler pace uygualmasının yan etkileri tabloda sunulmuştur.

4.     İşlem.

Bir santral venöz yol açıldıktan sonra pace kateteri floroskopi altında ilerletilir. Floroskopi bulunmayan yerlerde fleksibl, akımla yönlenen kateterler kullanılmalıdır. Kateterin distal elektrodu unipolar intrakardiyak lead olarak kullanılır ve EKG cihazında V1 derivasyonu gözlenir. Kateter sağ ventrikül apeksine ilerletilir. Ventrikül endokardına kateter temas ettiğinde intrakardiyak EKG trasesinde ST segmenti yükselir.

Kateter sağ ventrikül apeksinde pozisyonlandırıldıktan sonra pace cihazı asenkron modda hastanın intrensek ventrikül hızından 10-20 vuru daha yüksek bir hıza ayarlanır. Eşik akımı 5-10 mA olmalıdır. Ventrikülün yakalandığı, EG’de pacemaker spikeından hemen sonra oluşan geniş QRS kompleksi ile tanınır. Pacemakerın akım çıkışı giderek azaltıalrak pacing eşiği tanımlanır. Bu değer ideal olarak 0.5-1.0 mA’den daha az olmalıdır. Daha sonra ventrikül outputu, eşik akımını en azından üç kat aşacak şekilde yükseltilir. PAcemakerı bu VOO modundan daha çok istenen VVI moduna çevirmek için pace hızı, venrikül hızının 10 vuru kadar altına düşürülür, sensitivite kontrolü asenkrondan minimum sensitivite düzeyine getirlir. Daha sonra pace hızı yeniden istenilen rakama getirilir.

AV ardışık pace uygulaması için floroskopi altında sağ atriyum apeksine bir kateter yerleştirilmesi gerekir. Atriyal akım 20 mA2e, hız, intrensek atriyum hızının üzerinde bir rakama ve AV interval 100-200 msan.e ayarlanır. Atiyumun yakalandığı pace spikından hemen sonra atriyal depolarizasyonun gelişmesi ile anlaşılır. AV senkroninin gösterilmesi, pacemakerın ventriküler bölümünün kapatılması ile gösterilebilir.

5.       Komplikasyonlar. Geçici pace uygulamasının komplikasyonları, venöz girişim sırasında görülebilecek komplikasyonlardan aritmi oluşumu, sağ ventrikül perforasyonu, kalp tanponadı, enfeksiyon, pnömotoraks  ve diyafragmanın stimülasyonuna kadar geniş bir yelpaze içinde yer alır. İnternal juguler ve subklavyen venler en sık tercih edilen bvenler olup deneyili ellerde komplikasyon oranı düşüktür. Trombolitik tedavi veya ful doz heparin alan hastalarda brakiyal venler tercih edilmelidir. Derin venöz tromboz formasyonu nedeniyle femoral venler tercih edilmemelidir.

 

Tablo. Akut (geçici) kardiyak pace uygulaması endikasyonları

A.      İleti bozuklukları

1.       İnferiro miyokard infarktüsüne eşlik eden semptomatik ısrarlı tam kalp bloğu

2.       Tam kalp bloğu, Mobitz tip II AV blok, yeni bifasiküler blok, akut anterior miyokard infarktüsüne eşlik eden değişken sağ ve sol dal blokları

3.       Semptomatik idiyopatik komplet kalp bloğu, yüksek dereceli AV blok

B.       Hız bozuklukları

1.       Hemodinamik açıdan anlamlı ya da semptomatik sinüs bradikardisi

2.       Bradikardiye bağımlı ventriküler taşikardi

3.       Yetersiz kardiyak output ile birlikte olan AV disosiasyon

4.       Uzun QT intervali ile birlikte olan polimorfik ventriküler taşikardi

5.       Medikal tedaviye yanıtsız yineleyen ventriküler taşikardi

6.       Supraventriküler aritmilerin (atriyal flutter, AV nodal taşikardi, Wolff-Parkinson-White sendromu) değerlendirilmesi ve tedavisi

C.       Elektrofizyolojik çalışmalar

1.       Sinüs düğümü, AV düğüm ve His demeti işlevlerinin değerlendirilmesi

2.       Geniş QRS taşikardilerinin değerlendirilmesi

3.       Tetiklenebilir ventriküler ve supraventriküler taşikardilerde tedavi modellerinin değerlendirilmesi

 

 

Tablo. Ventriküler pace uygulamasının istenmeyen etkileri

bullet

Atriyal vuruşun kaybı

bullet

Sol ventrikül atım hacminin azalamsı

bullet

Sol  ve sağ atriyal basınçlarda artış, dev A dalgaları

bullet

Aralıklı mitral ve triküspit regürjitasyon

bullet

Ortostatik hipotansiyon

bullet

Potansiyel aritmi gelişimi (AF, SVT)


 

İmplante edilebilen defibrilatörler

Ventrikül aritmilerinden kaynaklanan ani ölümlerin gelişmekte olduğu ülkelerde en sık görülen ölüm nedenleri arasında yer almaktadır. Yalnızca ABD’de bir yılda 300.000 insanın bu tür aritmiler nedeniyle hayatını kaybettiği görülmektedir.

Bu ölümlerin implante edilebilen kardiyoverter defibrilatörler ile önlenebilmesi mümkün ise de maliyetlerinin yüksek oluşu her olguda kullanılmasını engellemektedir. Buna karşılık bu cihazların koroner arter hastaları ile kalp yetersizliği bulunanlarda kullanımını araştıran çok sayıda çalışma yürütülmektedir. Önümüzdeki iki yıl içinde bu çalışmaların sonuçlarını  görmek mümkün olabilecektir.


İnsan kalbi ilk kez 1947’de Cleveland’lı bir cerrah olan Claude Beck tarafından defibrile edilmiştir. İlk 6 hastasında başarısız olan Beck, 7. hastasını kurtarabilmiştir. 1954’te Kouwenhoven ve  Milnor, bir köpeği bir kapasitör deşarjlı defibrilatör ile transtorasik yolla defibrile etmişlerdir. Bir kardiyolojist olan Zoll, insan kalbi üzerindeki çalışmaları sonucu insanda ilk eksternal defibrilasyonu gerçekleştirmiştir.

İlk İnternal Defibrilatör (ICD)

İnplante edilebilen defibrilatörlerin babası, Dr. Micheal Mirowski’dir. Dr.Miroswki, ilk çalışmalarına Dr. Harry Heller’in ventrikül aritmisi ile kaybedilmesinden sonra başlamıştır.

İmplante Edilebilen Kardioverter Defibrilatörler

Implantable cardioverter defibrillatörler (ICDs)  ventrikül taşikardisi veya fibrilasyonu gibi yaşamı tehdit eden aritmilerde etkin bir tedavi modelidir. Göğüs duvarına yerleştirilen bu küçük cihazlar, kalp ritmini sürekli olarak izler ve anormal derecede yüksek bir kalp hızı ya da aritmi saptadığında önceden kalibre edilmiş bir dozda elektrik şokunu kalbe uygular.

Radyofrekans ablasyon yöntemi

Radyofrekans ablasyon yöntemi, SVT’nin pek çok formunun tedavisinde önemli bir yer alacak olan yeni bir tedavi yöntemidir. Bu teknik ile tedavide önce elektrofizyolojik bir çalışma ile kalbin elektriksel sistemi haritalandırılır ve bu sistemin SVT’den sorumlu kısmı ayırd edilir. Daha sonra bir kateter yardımı ile SVT’den sorumlu bu alan koterize edilir.

Ancak SVT’nin en sık rastlanan ve en zor tedavi edilebilen formu olan atriyal fibrilasyonun bu yöntem ile tedavisi de güç olmaktadır. Bu durum, AF’nun tek bir alandan kaynaklanan bir aritmi tipi olmamasından kaynaklanmaktadır. AF, daha jeneralize, lokalize edilmesi mümkün olmayan tipte elektriksel anormalliktir. Ancak pinpoint koterizasyon yerine bir seri lineer koterizasyon uygulanması ile AF’un tedavi edilebileceğini ileri süren çalışmalar da bulunmaktadır. Ancak bu yeni, lineer ablasyon tekniği, teknik olarak güç bir yöntem olup her elektrofizyoloji laboratuarında uygulanması da mümkün değildir. Günümüzde çok sayıda ablasyon sisteminin AF tedavisindeki başarısı araştırılmaktadır.


 

1990’ların başlarında kateter ablasyon tekniğinin tanıtılması,  aritmi tedavisinde önemli bir gelişme olmuştur. Daha önce özellikle açık kalp cerrahisi sonrasında gelişen aritmilerin çoğunda uzun süreli antiaritmik tedavi gereksinimi olmaktaydı. Radyofrekans ablasyon tekniği artık, cerrahi dışı bir tedavi tekniği olarak geniş bir taşiaritmi grubunda başarı ile kullanılmaktadır.

Radyofrekans ablasyon tekniği nedir?

Kateter ablasyon tekniği genellikle invaziv bir yöntem olan tanısal elektrofizyoloji çalışması ile birlikte uygulanır. Bu çalışma ile taşikardi döngüsü ya da anormal impuls üreten odağın yeri ayırt edilir.  Radyofrekans ablasyon yüksek enerjili (500 kHz), düşük güçte bir akımın kalp içindeki bir kateter yardımı ile hedeflenen nokta ya da noktalara iletilmesinden ibarettir.  Uygulanan akım ile  dokuda sıcaklık artışı olur. Oluşturulan doku hasarı ile aritmi oluşumunun engellenmesi amaçlanır.

Çocuklarda sağ kalp ve septal bölgedeki aritmi yolakları için transvenöz olarak uygulanırken bu tedavi yöntemi ile sol kalpteki yolaklara da ulaşmak mümkündür. Bunun için ya açık olan foramen ovale den yararlanılır ya da transeptal bir delik oluşturularak sol kalbe girilir.Ayrıca femoral arter yoluyla retrograd olarak sol kalbe ulaşılması da mümkündür.

Çocuklarda başarı oranı %85-90 kadardır. Bu teknik ile deneyim daha çok aksesuar yolaklar kullanan taşikardiler ile atriyoventriküler nodal re-entry taşikardilerinde daha fazladır. Kalıcı kavşak resiprokan taşikardileri ve atriyal ektopik taşikardi gibi daha seyrek görülen aritmilerde de yüksek bir başarı ve düşük bir komplikasyon oranı ile uygulanabileceği bildirilmektedir.  Bazı seyrek ventriküler aritmiler ile konjenital kalp cerrahisi sonrasında gelişen aritmilerde de uygulanabilmektedir.

Komplikasyonlar

Önemli sayılabilecek komplikasyonları çok seyrektir. En çekinilen komplikasyon AV düğüme çok yakın bir alanda çalışıldığında ileri dereceli bir AV blok yaratılmasıdır.  Mitral ve aort kapaklarına hasar verilme olasılığı da çok düşüktür. Retrograd yaklaşımlarda komplikasyon oranı anterograd yaklaşımlara kıyasla biraz daha fazla olabilir. Girişim süresince antikoagülasyon uygulandığından embolik komplikasyonlar çok seyrektir.

Pek çok kateter ablasyon tekniği AV kavşak düzeyinde uygulanır. Bu bölge majör epikardiyal koroner arterleri içerir. Erken dönem koroner arter hasarı çok seyrek görülen ancak uzun süreli kontrol izlemi gerektiren bir komplikasyondur. (http://www.emedicine.com/emerg/topic805.htm)

 

Asistol Rx

·         C P R

·         Mümkün olduğunca çabuk Transkütanöz pace uygulaması

·         Epinefrin: 1.0 mg iv bolus, 3-5 dk aralıklar ile yinelecek

·         Atropin 1 mg iv bolus, 3-5 dk aralıklar ile yinelecek (maksimum:0.04 mg/kg)

Ventriküler Fibrilasyon veya Nabızsız Ventriküler Taşikardi Rx

·         Elektriksel defibrilasyon 200 joule, gerektiğinde 300-360 joule ile yinelenecek

·         Epinefrin: 1.0 mg iv bolus, 3-5 dk aralıklar ile yinelecek

·         Vazopressin 40 ünite iv tek doz

·         Başarı sağlanamadıysa defibrilasyon 360 joule

·         Amiodaron:  150 mg iv bolus (10 dk.da gidecek şekilde)

·         Lidokain: 1- 1.5 mg/kg (75-100 mg) iv, 5-10 dk içinde 0.5 - 0.75 mg/kg yinelenebilir (maksimum: 3 mg/kg); trakeal uygulama gerekiyorsa 2-4 mg/kg

·         Başarı sağlanamadıysa defibrilasyon 360 joule

·         Bretilyum 250 mg veya 5 mg/kg iv, 5 dk sonra 10 mg/kg dozda yinelenebilir.

·         Başarı sağlanamadıysa defibrilasyon 360 joule

·         Magnezyum sülfat: 1-2 g/10 mL D5W (hipomagnezemi kuşkusu varsa)

·         Prokainamid 30 mg/dk iv infüzyon (maksimum: 17 mg/kg)

·         Başarı sağlanamadıysa defibrilasyon 360 joule

·         Asidoz kuşkusu varsa 1 ampul sodyum bikarbonat (kan gazı analizi ile doğrulanmalı)

Ventriküler Taşikardi (nabızlı) Rx

·         Hemodinamik denge bozulmuşsa 50-100 joule ile senkronize olmayan kardiyoversiyon, daha sonra  200 ve 360 jolu ile yinelenebilir

·         Sstabil olgularda senkronize kardiyoversiyon kullanılabilir. Önce 100, daha sonra 200, 300  ve 360 joule.

·         Mümkün olduğunda sedatifler ile premedikasyon

·         Amiodaron:  150 mg iv bolus (10 dk.da gidecek şekilde) veya

·         Lidokain:  0.5 - 0.75 mg/kg iv , daha sonra 1- 4 mg/dk infüzyon veya

·         Bretilyum 250 mg veya 5 mg/kg, daha sonra 1- 2 mg/dk infüzyon veya

·         Prokainamid:  200 1000 mg iv  (< 25 50 mg/dk hızda).

·         Geniş kompleksli taşikardi ve etyolojisi açık olmayan SVT’yi  VT gibi tedavi ediniz. İntravenöz prokainamid seçkin ilaçtır, iv verapamil kontrendikedir.

Bradikardik arest

·         Atropin:  0.5 mg iv, 2 mg.a kadar yinelenebilir

·         İzoproterenol 2-20 ug/dk infüzyon (kan basıncı ve kalp hızına göre titre edilmeli)

·         Pacemaker: eksternal ya da transtorasik ya da transvenöz.

Dar QRS kompleksli Supraventriküler Taşikardi

·         Vagal manevralar: karotid sinüs masajı, öksürük, vb.

·         Amiodaron

·         Diltiazem: 15 - 20 mg (0.25 mg/kg) iv 2 dk.dan daha yavaş. 15 dk içinde 20 - 25 mg (0.35 mg/kg) dozda yinelenebilir. İdame infüzyon dozu 5 - 15 mg/saat kan basıncına göre titre edilecek

·         Verapamil: 5 - 10 mg iv veya

·         Adenozin: 6 - 12 mg iv bolus

·         Digoksin 0.25 - 0.5 mg iv bolus

·         Beta-bloker (EF normal olanlarda):

·         Esmolol: 0.5 mg/kg 1 dk.da gidecek şekilde, ardından 0.05 mg/kg/dk infusion, (maksimum: 0.3 mg/kg/dk). Yarılanma ömrü 2-9 dk. 

·         Labetalol: 10 mg iv bolus (1-2 dk.da gidecek şekilde), her 10 dk.da bir yinelenebilir (maksimum 150 mg) veya 2 - 8 ug/dk infüzyon

·         Atenolol: 5 mg iv infüzyon (> 5 dk), 10 dk sonra yinelenebilir

·         Metoprolol: 5 mg iv infüzyon (> 5 dk), 5 dk sonra yinelenebilir (total doz 15 mg)

·         Prokainamid:  200 – 1000 mg iv < 25 - 50 mg/dk

·         Senkronize kardioversion 50 - 100 joule

 


 


 

KAYNAKLAR

1.        ACLS ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT (CPR) CARDIAC ARREST 2000[T.G.3] 

2.       AEDs - Infants and Children [T.G.4] Otomatik eksternal defibrilatörler (AED) 8 yaşın altındaki çocuklar için önerilmemektedir. Tüm AED’ler erişkin hastalar için üretilmiştir. İçerdikleri EKG’yi analiz eden kompüter programları çocuklar değil erişkin olgularda test edilmiştir.  Çocukların EKG’lerinde erişkinlere kıyasla bazı önemli farklılıklar bulunmaktadır. Örneğin çocuklarda oldukça yüksek kalp hızları görülebilir. Ayrıca uygulanan enerji düzeyi pek çok çocukta önerilen doz olan 1-2 joule/kg düzeyini aşabilir. Pek çok AED cihazı ilk şoku 150-200 joule ile uygular, daha sonra 360 joule’a kadar çıkabilir. Çocuklarda maksimum enerji düzeyi tanımlanmadığından 5 joule/pound üzerindeki akımların miyokard hasarı oluşturabileceği kabul edilmektedir.  AED’ler iki temel işleve sahiptir. İlk olarak göğüste vücut yüzeyine yapıştırılmış iki ped ile hastanın EKG’sini izlerler, kalp ritminin bir internal kompüter yardımı ile analizini yaparak elektriksel şok uygulanması için gerek olup olmadığına karar verirler. İkinci işlevleri ise EKG analizini temel alarak gerektiğinde elektriksel bir şok uygulamaktır.

3.       TEMPORARY CARDIAC PACING. PG Jodka. In:Manual of Intensive Care Medicine. Ed.by:RS Irwin, JM Rippe. Lippincott Williams &Wilkins. Third Edition.2000.

 

Pacemaker kodları

NASPE/BPEG (North American Society of Pacing and Electrophysiology/Britisih Pacing and Electrophysiology Group) tarafından önerilen 5 harften oluşan bir kodlama sistemi geniş ölçüde kabul edilmekte ve kullanılmaktadır. İlk ve 2. Harfler sırasıyla pace edilen ve algılanan (sense) kalp boşluklarını ifade etmektedir. Üçüncü harf algılanan odacığa verilen yanıt türünü (I, inhibisyon, T, tetiklenen  yanıt) gösterir.  Üçüncü pozisyondaki D harfi hem inhibe edilen hem de tetiklenen yanıtı ifade etmektedir. Örneğin atriyumdan algılanan elektriksel bir uyarı, aynı anda ventrikülden algılanan bir uayrı ile inhibe edilmez ise ventrikülü tetikler. Pacemakerların çoğunda ilk üç harf tüm bilgiyi ifade eder ve pratik önem taşır. Dördüncü ve 5. Pozisyondaki harflar cihazın programlanabilirliği ve antitaşiaritmi işlevlerini ifade eder fakat pratikte pek az kullanılırlar.

Pacing

Sensing

Yanıt

Programlanabilirlik

Taşikardi

O

O

O

O

O

A

A

I

C

P

V

V

T

P

S

D

D

D

M

D

S

S

 

R

 

O: Hiç, A: atriyum, V:ventrikül, D:Dual (A+V), S: Basit (A veya V),

I:inhibisyon, T:tetikleme, C:Komünikasyon, P: basit programlanma

R: hız modülasyonu, S: şok.

Bradikardide pace uygulaması

Bradiaritmilerde uygulanan pace modları tabloda özetlenmiştir. Bir pacemaker önceden programlanmış sabit hızda bir uyarı çıkışı sağlıyorsa ve kalbin intrensek yada doğal ritmini dikkate almıyorsa uygulama asenkron (sabit hızlı) tiptedir. İntrensek atriyal veya ventriküler aktiviteyi algılayıp yanıt verebilen tipteki pacemakerlar ise kompetetif (demand) tipte pacemakerlardır. Algılana intrensek atriyal veya ventriküler miyopotansiyellere verilen yanıtlar pacemaker outputunda inhibisyon ya da tetikleme şeklindedir.

Tablo. Bradiaritmilerde pacing modları

Kod

Mod

AOO

Atriyal asenkron pacing

VOO

Ventriküler asenkron pacing

DOO

Dual asenkron pacing

AAI

Atriyumdan inhibe edilen pacing

VVI

Ventrikülden inhibe edilen pacing

VAT

Atriyumdan tetiklenen ventriküler pacing

VDD

Atriyumdan tetiklenen ventrikülden inhibe edilen pacing

DVI

Dual ardışık, ventrikülden inhibe edilen pacing

DDI

Çift odacıklı ardışık inhibe edilen pacing

DDD

Dual ardışık, atriyumdan tetiklenen, ventrikülden inhibe edilen veya AV üniversal pacing

 

Tek odacıklı pacing modları

Asenkron pacing modları AOO ve VOO’dan oluşur. Bu modlar kalıcı pacemakerlarda nadiren kullanılır. Atriyumca inhibe edilen (AAI) veya ventrikülce inhibe edilen (VVI) pace modları, ......

Çift odacıklı pacing

Çift odacıklı pace uygulaması, atriyal fibrilasyonu bulunmayan AV kalp bloğuna bağlı olarak semptomatik bradikardi gelişen hastalarda atriyumlar ile ventrikül arasındaki normal ilişkinin korunması istendiğinde tercih edilen uygulamalardır. Yalnica bir tane senkron olamyan çift odacıklı pace modu bulunur (DOO) ve bu mod başlıca kalp cerrahisi sonrasında geçici pace uygulaması için kullanılır.

Dual ardışık, inhibe edilebilen (DVI) pace uygulamasında her iki kalp boşluğunda da pace vardır. Önceden planlanmış bir AV interval sürecinde algılanan ventriküler bir miyopotansiyel pace çıkışını inhibe eder. DVI uygulaması, AV  kalp bloğu oalnlar ile sinüs düğümü disfonksiyonu olanlarda pacemaker ile oluşan taşikardiden kaçınmak amacıyla VAT ve VDD uygulamalarına tercih edilir. 

Çift odacıklı, ardışık inhibe edilebilen (DDI) pace modunda her iki kalp boşluğu da hem sens hem de pace edilir. Atriyum ya da ventrikülde sens edilen miyopotansiyele yanıt o boşluğa gönderilen uyarının inhibe edilmesi şeklinde olur. DDI modu, DVI pacingde görülebilen atriyal kompetisyon ile VAT, VDD ve DDD pacingde görülebilen pacemaker kaynaklı taşikardiyi elimine eder. DDI modu, sinüs düğümü disfonksiyonuna bağlı bradiaritmisi olanlar ile atriyal taşiaritmi duyarlılığı olanlar için önerilmektedir. AV senkronizasyon sağlar.

Dual ardışık, atriyumdan tetiklenen ventrikülden inhibe edilen (DDD) pace modu iki kalp boşluğunu da hem sens hem de inhibe eder. Atriyumdan sens edilen bir miyopotansiyel atriyal pace çıkışını inhibe eder. Sens edilen ya da  pace edilen atriyal potansiyeller ventriküler pace outputunu tetikler.

Taşikardilerde pace uygulaması

Antitaşikardi pace uygulaması, hemodinamik dengesizlik oluşturan supraventriküler ya da ventriküler taşiaritmilerin kronik tedavisinde sınırlı bir yere sahiptir. Ancak kardiyak cerrahi sonrasında ya da uzun QT sendromu olan bazı hastalarda taşiaritmilerin supresyonunda başarı sağlayabilirler. Perioperatif taşiaritmilerin sonlandırılması ya da baskılanmasında kullanılabilecek pace modları (1) atriyal veya ventriküler overdrive pace, (2) supraventriküler taşikardinin reentran formlarında simültane dual odacıklı pace, (3) reentran SVT veya yavaş atriyal flutterda kompetetif pace.

Pace  uygulaması endikasyonları

Yapay kardiyak pace uygulaması, semptomatik bradiaritmisi olan tüm hastalarda endikedir. Taşiaritmilerin sonlandırılması amacıyla da kullanımı mümkündür. Geçici ve kalıcı pace uygulamalarının endikasyonları aynıdır, ancak  ilki kalıcı pace uygulamasına bir köprü olarak ya da geçici bradiaritmilerde de endikasyon alanı bulur.

 


 

         TRANSCUTANEOUS CARDIAC PACING

The LIFEPAK 8 QUIK-PACE external transthoracic pacing cassette is an external cardiac pacemaker for emergency use. It's power is derived from the LIFEPAK 8 defibrillator. The monitor displays both intrinsic and pacemaker-derived complexes. It is capable of either demand or non-demand (asynchronous) pacing and has controls for adjusting both the rate and the current levels.

The pacemaker is implemented using two disposable electrodes which are self-adhering. The anterior electrode is placed on the left anterior chest, halfway between the xiphoid process and the left nipple, with the upper edge below the nipple line. The posterior electrode is placed on the left posterior chest beneath the scapula and lateral to the spine.

The RATE knob adjusts the pacing rate from forty to ninety beats per minute in ten-beat-per-minute increments.

The current level is adjusted with the CURRENT knob and is variable from zero to two-hundred milliamps.

The buttons labeled DEMAND and NON- DEMAND are self-explanatory and are mutually exclusive.

The START-STOP button begins pacing. This button must be off before changing pacing modes.

When instituting artificial pacing, the patient and the monitor of the LIKEPAK 8 must be continuously assessed.

·  Begin at the lowest current level above zero.

·  Set the pacemaker rate above the patients intrinsic rate

·  Choose DEMAND mode.

·  Press the START-STOP button

·  Assess the monitor for paced rhythm.

If the current level is too low you will see pacemaker "spikes" with no resultant QRS complexes. While watching the monitor, slowly increase the current level until the pacemaker "spikes" result in consistent "capture" of the ventricle (i.e. each spike should be followed by a QRS complex).

Unfortunately, this may result in some discomfort to the patient but, in most cases, the patient does not seem to mind too much as the intervention is usually either prophylactic (in which case very little pacing actually occurs anyway as the RATE is set below the patient's intrinsic rate) or therapeutic (in which case the patient is quite ill and external pacing is continued only until a temporary transvenous pacemaker can be inserted.

Generally, if the patient is pacemaker-dependent, the rate would be set nominally at 70 beats per minute. If the pacemaker is for prophylaxis, the rate would be set around 50 beats per minute and pacing would not occur until the patient's rate fell below this value.

This is all there is to it (in a nutshell). The device is very easy to use and, as prophylaxis, has been a boon in that it saves the patient the discomfort and risks of insertion of a transvenous pacing catheter. As always, clinical judgement should prevail when making adjustments to the pacing parameters. For patient comfort, just remember to set the CURRENT at the lowest possible effective value.

- Graham Miles

 

horizontal rule

[Back] [Home] [Up] [Next]

Bu site ile ilgili yorum ve katkılarınız için e-mail adresim:  tayfunguler@cu.edu.tr

Son güncelleme tarihi:  28.06.2006