ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Tıp Fakültesi V.Çukurova Anestezi Günleri (ÇAG)

Posttravmatik Ağrı ve KRAS

25 - 27 Mayıs 2007, Adana

 

06/12/07

Home
Kafa ve Spinal Kord Travması ve Anestezi
Travma Hastasına Anestetik Yaklaşım
Ekstremite travmaları
Akut Travmatik Ağrı
Posttravmatik Ağrı ve KRAS

 

Prof. Dr Avni Babacan

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Algoloji Bilim Dalı, Ankara

 

Posttravmatik ağrı dendiğinde ilk aklıma gelen konu Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu (CRPS), daha önce bilinen adıyla Refleks Sempatik Distrofi (RSD) geldiği için bu konudan bahsedeceğim.CRPR, ağrı ve sudomotor veya vazomotor instabilite ile karakterize bir sendromdur. Ağrı, travmatik bir olaydan sonra başlar, başlatan olay ile orantısız şiddettedir ve tek bir sinir dağılımı ile sınırlı değildir.

RSD ilk olarak Evans tarafından tanımlanmasından itibaren birçok farklı terim kullanılmıştır (1); Morbus Sudeck, omuz-el sendromu, Sudeck atrofisi, refleks nöromuskuler distrofi, nörovasküler distrofi, posttravmatik osteoporoz, sempatalji, kronik travmatik ödem vs. Sınıflandırmadaki karışıklığı önlemek ve diğer terimlerin yetersizliği nedeniyle Amerikan Ağrı Araştırmaları Teşkilatının toplantısı sonrası 1994 yılında CRPS terimi önerildi. CRPS tip 2 periferik sinirlere hasar ile; CRPS tip 1 tüm diğer durumlar için olacak şekilde terim genişletilmiştir. Önerilen terminoloji Uluslararası Ağrı Çalışma Grubu (International Association for the Study of Pain (IASP) ) tarafından kabul edilmiştir (2) (Tablo 1).

 

CRPS 1 (RSD) ª

CRPS 2 (Kozalji) b

1.Tetikleyen bir olay varlığı veya hareketsizliğe neden olan bir olay.

1. Sinir hasarı sonrası devamlı ağrı, allodini veya hiperaljezi: hasar gören sinir trasesine sınırlı değil.

2. Başlangıçtaki olay ile orantısız şiddette devamlı ağrı, allodini veya hiperaljezi.

2.Ağrı bölgesinde ödem, deri kan akımında değişiklik veya anormal sudomotor aktivite.

3. Ağrı bölgesinde herhangi bir zaman ödem, deri kan akımında değişiklik veya anormal sudomotor aktivite.

3.Ağrı veya disfonksiyona yol açabilen diğer durumların varlığında tanı dışlanır.

4. Ağrı veya disfonksiyona yol açabilen diğer durumların varlığında tanı dışlanır.

 

Tablo 1: IASP (1994) tarafından belirlenen CRPS 1 ve 2 tanı kriterleri (Kaynak 3’den uyarlanmıştır)

a: Mutlaka kriter 2-4 olmalı      b: Tüm kriterler sağlanmalı.

CRPS 1 ve 2 arasındaki ayrım tanımlanan bir sinir lezyonu varlığı ile yapılır.

Galer ve ark. IASP kriterlerinin CRPS ve diyabetik nöropatiyi ayırt etmede yetersiz olduğunu göstermişlerdir. Eğer CRPS için belirlenen bulgular bir liste halinde oluşturulup bağımsız değerlendirilirse tanısal kesinliğin arttırılabileceğini düşünmüşlerdir. Oluşturdukları listede 11 ve üzeri puan ile 71% sensitif, 95% spesifite ve 91% pozitif prediktif değerle tanı koymuşlardır (4).

Harden ve ark. 1999 yılında tanı kriterlerini yeniden gözden geçirmişlerdir (Tablo 2).

 

  1. Başlatan olayla orantısız, sürekli ağrı varlığında,
  1. Semptomlar (Hepsi bulunmalı)
    • Hiperestezi,
    • Vazomotor bulgu: ısı farklılığı, deri renk değişikliği-asimetrisi,
    • Sudomotor bulgu: ödem, terleme bozukuluğu-asimetrisi,
    • Motor disfonksiyon / trofik değişiklikler.
  1. Bulgular (En az ikisi bulunmalı)
    • Hiperaljezi / allodini,
    • Vazomotor,
    • Sudomotor  / ödem,
    • Motor disfonksiyon / trofik değişiklikler,

Tablo 2: CRPS modifiye tanı kriterleri (5).

IASP kriterlerinde herhangi bir hareket bozukluğundan bahsedilmemektedir. Ancak Birklein ve ark. (6) tarafından yapılan bir çalışmada motor bulgular, trofik değişiklikler ve terlemede artmanın tanısal kriterlerden olarak değerlendirilebileceği gösterilmiştir.

CRPS 1 veya 2 olan hastaların sempatik kaynaklı olan veya sempatik kaynaklı olmayan ağrıları olabilir (Şekil 1). Sempatik kaynaklı ağrı (SMP) kavramı 1986 yılında Roberts tarafından öne sürülmüştür (7). Sempatik efferent aktivite, dolaşımdaki katekolaminler ve/veya a-adrenerjik reseptörlere karşı artmış duyarlılık patolojik ağrıda rol oynamaktadır. Sempatolitik girişimlerle ağrı azalmaktadır.

 

 

 

 

 

 

 

 

Şekil 1: CRPS ile SMP arasındaki ilişki.Ek olarak otonomik bulgular CRPS olan tüm hastalarda görülürken SMP olan hastaların minimal veya hiç bulgusu olmayabilir  (Kaynak 8’den uyarlanmıştır).

 

Bazı yazarlar CRPS tip 1 gelişmesini üç aşamada tanımlamışlar (akut, distrofik, atrofik).

Genel olarak kabul edilen görüşe göre CRPS santral ve periferal sinir sistemini etkileyen nörolojik bir bozukluktur.

CRPS hastalarında hiperaljezik deride a-1 adrenoreseptör sıklığı artmıştır.

Tanı subjektiftir. Tek başına hiçbir test tanı koydurucu değildir.

Kadınlarda sıktır (%60-80), ortalama 36-42 yaş arasında görülmektedir. Bir ekstremitenin ortopedik harabiyeti CRPS gelişimini en çok etkileyen faktör olarak ortaya çıkar. Ağrı kardinal bulgudur

Titreme, distoni, myoklonus, eklem hareketlerinde kısıtlılık görülebilir.

Hiperkeratoz, ülser oluşumu ve parlak cilt en sık görülen cilt değişiklikleridir ve venöz yetmezlik ve arteriyel yetmezlikte görülen değişikliklere benzer.

Kas atrofisi ve tendon kontraktürleri oluşabilir.

Sempatik kaynaklı ağrıda kullanılan tanı testleri:

  • Klinik: Duyusal, motor, trofik değişiklikler,
  • Periferik somatosensoryel testler: EMG de artmış fasikülasyon potansiyalleri, etkilenen ekstremitede ödem, periferik eklem hareket sınırlılığı, kas gücü.
  • Radyolojik: Radyolojik kemik yoğunluğu ölçümlerinde jukstaepifiziyel böldelerde yama tarzında demineralizasyon odakları görülür (diğer endokrin hastalıklarda da görülebilir). 3 fazlı kemik sintigrafisinde negatif sonuç çıkması tanıyı dışlamaz.
  • Otonomik disfonksiyonun değerlendirilmesi;
    • ısı farklılığı Derideki kan akımı ve buna bağlı deri ısısının değişmesinin izlenmesi, çapraz ekstremiteden 2-3 kez ısı ölçümü.
    • Sudomotor fonksiyon testleri:
      • Kantitatif sudomotor akson refleks testi, terleme anomalileri için,
      • Selektif doku iletkenliği,
      • Termografik görüntüleme ile soğuk uygulama testi, vazokonstriksiyona cevap değerlendirilmesi,
      • Lazer doppler akım çalışmaları vazomotor kontrol değerlendirilmesi.
  • Sempatik blok sonucu; Ağrının ortadan kalkması CRPS için patognomonik değildir. Sempatik blokaja olumlu yanıt alınan diğer durumlar: diyabetik nöropati, postherpetik nevralji, nöropatik ağrıdır.
    • Sempatik gangliyon bloğu, yanlış pozitif sonucu önlemek için somatik blokaj açısından duyusal test yapılmalıdır. Anestezik madde nöral foraminalardan komşu sinir köklerine gidebilir. Stellat gangliyon blokajı sonrası Horner sendromu gelişmesi üst ekstremite sempatik liflerin bloke olduğunun yeterli bir göstergesi değildir. Diğer objektif bulgular arasında etkilenen bölgede ısı değişikliğine bakılması yer alır; <3 °C ısı artışı yetersiz blokajı göstebilir.
    • İv rejyonel guanetidin veya bretilyum gibi sempatik sinir uçlarındaki adrenerjik transmitterleri kesen bir ilaç verilmesi,
    • İv fentolamin testi.

Psikosomatik testler; Narsistik kişilik tiplemesine sık rastlanır.

CRPS ayırıcı tanısında kırık-burkulmalar, tekrarlayıcı incineler, tenisçi dirseği, sinir sıkışmaları, atrofi, inflamatuar hastalıklar, böcek ısırıkları, tromboflebit, posttravmatik vazospazm, romatolojik hastalıklar, torasik çıkış sendromu, psikojenik hastalıklar yer almaktadır.

Myofasiyal ağrı sendromunda; bölgesel ısı farklıkları, mekanik hiperaljezi olabilir.

Raynoud fenomeni, renk değişikliği, vazospazm sempatik blokaj ile iyileşebilir.

Tedavide 3 komponent önemlidir:

1.        Ağrı kontrol    2.Rehabilitasyon    3.Psikolojik tedavi

CRPS gelişme olasılığı bulunan vakalarda korunma amacıyla birçok yol denenmiştir. Total diz protezleri sonrası gelişen CRPS de artmış preoperatif ağrının anlamlı rolü olduğu gözlenmiş ve preemptif multimodal analjezik tekniklerinin cerrahi sonrası  fizik tedavi ve rehabilitasyon ile beraber kullanımı ümit verici olduğu belirtilmiştir (9). Cerrahi bitiminde stellat gangliyon blokajı ile CRPS gelişiminde azalma olduğu görülmüştür (10). Üst ekstremite cerrahisinde CRPS önlemek için yapılan perioperatif iv rejyonel anestezide klonidin, guanetidinden daha etkili olduğu düşünülmektedir. CRPS profilaksisinde birçok farmakolojik ajan önerilmesine rağmen (kalsitonin, mannitol, kortikosteroid, karnitin, ketanserin vs.) sadece vitamin C prospektif, randomize plasebo kontrollü çalışmalarda yararlı olduğu gösterilmiştir (11). Serbest radikal tutucular CRPS tedavisinde ümit vaat ediyor (öz. Dimetilsülfoksit, N-asetilsistein).

Ağrı tedavisi:

Sempatik sinir blokları,

İv rejyonel bloklar,

Somatik sinir blokları, SMP olup olmadığını anlamak ve ağrı kontrolü için verilmektedir.

Sempatik kaynaklı ağrısı olmayan hastalar genellikle tek enjeksiyondan çok devamlı infüzyonlardan fayda görmektedir.

Daha invaziv yöntemler arasında epidural ve pleksus kateterler, nörostimülasyon (spinal kord stimülasyonu), intratekal ilaç tedavisi (ör. Baklofen) yer almaktadır.

Nörostimülasyon analjeziyi sağlar ve yanıcı tarzda dizesteziyi azaltır.

İntratekal baklofen üst ekstremitede distonisi olan CRPS hastalarında distoniyi azaltmakla beraber alt ekstremitesi etkilenmiş vakalarda etkisizdir (12).

Osteoporoz hastalığın bir komponenti olması nedeniyle bifosfonatlar araştırılmış ve iv klodronatın plaseboya göre ağrıda anlamlı iyileşme sağladığı gösterilmiştir (13).

Cevap vermeyen vakalarda palyatif cerrahi olarak sempatektomi, etkilenen ekstremitenin amputasyonu düşünülebilir.

  1. Psikolojik tedavi: Özellikle çocuklarda önemlidir. Eksen 1 bozukluklara dikkat edilmeli (Somatoform bozukluk, şizofreni).Ağrı ile başa çıkma yolları öğretilmeli; biyofeedback, gevşeme teknikleri, oto-hipnoz, kognitif davranışsal tedavi vs. uygulanabilir.
  2. Rehabilitasyon: Hedef fonksiyonel rehabilitasyondur.

Tedavinin erken dönemlerinde eklem hareketleri kontrendikedir. Pasif hareket egzersizleri kesin olarak kontrendikedir.

Ağrı oluşturmamaya özen gösterilmelidir. Ana hedef: hastanın esnekliğini arttırarak kas disfonksiyonuna odaklanmaktır.

Ağrılı dönemlerin başında uygun bir tedaviye başlanırsa, CRPS’nin prognozu olumludur.

KAYNAKLAR:

1.       Evans JA, RSD, Surg Gynecol Obstet 1946: 82;36-43.

2.       Merskey H, BogdukN, IASP Press 1994 Classification of chronic pain; description of chronic pain syndromes and definition of pain terms 2nd ed. Seattle, Washington.

3.       Janig W, Stenton-Hicks M ed. RSD; a reapprassal. Progress in Pain research and Management, Vol.6 Seattle IASP press 1996.

4.       Galer BS, Bruehl S, Harden RN. IASP diagnostic criteria for CRPS: a preliminary emprical validation study. Clin J Pain 1998; 14:48-54.

5.       Harden RN, Bruehl S, Galer BS et al. Complex regional pain syndrome: are the IASP diagnostic criteria valid and sufficiently comprehensive? Pain 1999; 83:211-9.

6.       Birklein F, Künzel F, Siewecke N. Despite clinical similarities there are significant differences between acute limb trauma and complex regional pain syndrome I (CRPS I) Pain 2001; 93:165-71.

7.       Roberts J,: A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain 1986; 24:297-311.

8.       Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S et al.: Reflex sympathetic dystrophy: changing consepts and taxonomy. Pain 1995; 63:127-133.

9.       Scott S, Reuben Preventing the development of complex regional pain syndrome after surgery. Anesthesiology 2004: 101;1215-24.

10.    Reuben SS, Rosenthal EA, Steinberg RB: Surgery on the affected upper extremity of patients with a history of complex regional pain syndrome: A retrospective study of 100 patients. J Hand Surg 2000: 25;1147-1151.

11.    Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Kreis RW, Breederveld RS: Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist fractures: A randomized trial. Lancet 1999; 354:2025-2028.

12.    Van Hilten BJ, van de Beek WJT, Hoff JI, et al. Intrathecal baclofen for the treatment of dystonia in patients with reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med 2000: 343;625-630.

13.    Varenna M, Zucchi F, Ghiringhelli D, et al. Intravenous clodronate in the treatment of reflex sympathetic dystrophy syndrome. A randomized double blind, placebo controlled study. J Rheumatol 2000:27;1477-1483.

Home

This site was last updated 06/12/07