ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Kafa ve Spinal Kord Travması ve Anestezi

25 - 27 Mayıs 2007, Adana

06/12/07

Prof. Dr. Yüksel Keçik

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Ankara

Travmada anestezi belki de anestezistler için uzmanlık alanı olarak en zor uygulamadır. Çünkü hikayesi ve travmanın verdiği hasar bilinmeyen kritik bir hastaya müdahale etmek durumundadır. Buna rağmen hasta anestezi almalı, paralize edilmeli, monitorize ve resussite edilmelidir ki cerrahi ekip hayat kurtarıcı müdahaleyi yapabilsin.  

Kafa Travması ve Spinal Travma 

İnsidans

“National Center for Injury Prevention and Control (NCIPC)” verilerine göre 1998 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde travma nedenli 148.000 ölümün 50.000’i travmatik beyin hasarı nedeni ile olmuştur. 2004 yılı verilerine göre kafa travmasına maruz kalan 1.4 milyon kişinin 235.000’i hospitalize edilmiş, bunun 50.000’i ölürken 1.1 milyon kişi herhangi bir müdahale sonrası taburcu edilmiştir. Ek olarak, her yıl 11.000 kişi spinal kord travmasına maruz kalırken yaklaşık 253.000 kişi spinal kord yaralanmasına bağlı sakatlıklarla yaşamına devam etmektedir. Travmatik beyin hasarı adolesanlarda, genç erişkinlerde ve 75 yaşından büyük yaşlılarda sık görülmektedir. Ayrıca tüm yaş grupları için erkeklerde kadınlardan iki kat daha fazladır.

Modern tanı ve tedavi yaklaşımlarına rağmen kafa travması ve buna bağlı beyin hasarında prognoz kötüdür. Kafa travmalı hastada uygun öncelik sırasına göre müdehale etmek için primer ve sekonder beyin hasarı iyi değerlendirilmelidir. Bu tarz travmalarda hızlı anestezi indüksiyonu gereklidir. Sekonder beyin hasarı primer beyin hasarından sonra hipotansiyon, hipoksemi, intrakranial basınç artışı gibi genellikle düzeltilebilen veya önlenebilen nedenler ile olmaktadır ve sonucu belirgin olarak etkilemektedir.

Kafa travmalarında patofizyoloji

Beyin ve spinal kord birlikte santral sinir sistemini oluşturmaktadır. Kafatası içinde yerleşik olan beynin yeterli dolaşımının sağlanması hayati önem taşımaktadır. Kafa içi basınç (KİB) kranial kavite içindeki normal pozitif basınçtır ve infantta 5 mmHg’den erişkindeki 15 mmHg’ye kadar değişiklik gösterir. Serebral perfüzyon basıncı (SPB) ise ortalama arter basıncı ile KİB basınç farkına eşittir ve erişkinlerde 70 mmHg ve çocuklarda 60 mmHg üzerinde tutulması gerekmektedir. Eğer serebral perfüzyon 12 mL/mg/dak altına düşerse, nöronlarda geri dönüşsüz hasar meydana gelecektir. 50 mmHg ile 150 mmHg arasındaki değişiklikler serebral kan akımında belirgin değişikliklere yol açmaz.

Akut kafa travmasına serebral dolaşım cevabı

Travmatik beyin hasarı serebral kan akımında azalma, serebral basınç otoregülasyonunun bozulması ve intrakraniyal basıncın artışı ile karakterizedir. Ayrıca hiperventilasyon da serebral kan akımını azaltır ve beyin oksijenasyonunu düşürür. Bozulmuş serebral basınç otoregülasyonu posttravmatik serebral iskemi riskinin artmasına katkıda bulunur. Kafa travması olan hastada asıl sorun erken tanı ve ikincil hasarları azaltmaktır. Her ne şekilde olursa olsun hastaya “ileri travma yaşam desteği” protokolü çerçevesinde (airway, breathing, circulation, disabilty) müdahale edilmelidir.

Sekonder beyin hasarı

Primer beyin hasarı -kafa travması- ardından yapılan tüm tedavi yaklaşımları oluşacak sekonder beyin hasarını önlemeye yöneliktir. Ne yazık ki intrensek süreçlerin çoğu tedavi edilebilir değildir. Ekstrensek ikincil hasarlanmalar ise çoğunlukla önlenebilir ve tedavi edilebilir değişkenlerdir. Hipotansiyon hastanın prognozunu belirleyen önemli bir parametredir. Kafa travmasından sonra hipotansif bir dönem olması mortaliteyi ikiye katlarken morbiditeyi de belirgin olarak arttırmaktadır. Prognozu etkileyen bir başka faktör de hipoksidir. Hipoksinin yol açtığı hasarlanma geri dönüşsüz olduğundan primer amaç önlenmesidir. Hiperpreksi de süresine ve şiddetine bağlı olarak prognozu çok kötü etkileyen bir başka faktördür. 

Değerlendirme ve stabilizasyon

Herhangi bir travma hastasında öncelik havayolu, solunum ve dolaşımın dikkate alındığı genel değerlendirme ardından stabilizasyondur.

Hastanın başlangıç değerlendirmesi tüm yaralanmaların hızlı bir gözden geçirilmesi, bazal vital bulgular ve bilinç düzeyini içermektedir. Çoklu yaralanmalarda hayatı tehdit eden durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Hareket ettirilecek hastalarda servikal spinal kord hasarıda olabileceğinden stabilize edilmesi gerekmektedir. Hastanın bazal bilinç düzeyi Glaskow Koma Skalası ile değerlendirilmelidir. Hızlı değerlendirmeden sonra özellikle yeterli havayolunun sağlanması ve korunması için primer resüssitasyon basamakları izlenir. Koma halindeki hastalarda yapay havayolu şarttır. İkinci olarak yeterli oksijenasyon ve ventilasyon, ardından da üçüncü basamakta dolaşım sağlanmalıdır.

Havayolunun yeterliliği değerlendirilirken hastanın bilinç düzeyi, yüz ve orofarenks de yaralanma veya obstrüksiyon varlığı, her iki akciğerde solunum seslerinin varlığı, havayolunda obstrüksiyon varlığı dikkatlice gözden geçirilirken yeterli oksijenasyonda hem arter kan gazı analizi ile hem de pulse oksimetre monitorizasyon ile gösterilmelidir. Dolayısı ile havayolu manipülasyonları ile artan kafaiçi basıncını uygulanan ilaçlar ile azaltmak gerekir.

Hava yolunun sağlanması

Kafa travmalı hastada asıl amaç oksijen satürasyonunu % 90’ın üzerinde tutarak hipoksiden kaçınmaktır. Bu amaçla hastanın erken entübasyonu öngörülmekle birlikte, olay mahalinde entübasyonun faydalı olduğuna dair farklı çalışmalar vardır. Ayrıca olası bir spinal kord travmasının daha da kötü sonuçlara neden olmasını engellemek için hiperekstansiyondan kaçınmak gerekir.  

Sonuç olarak kafa travmalı hastada entübasyon için ya direk laringoskopi ile oral entübasyon ya da kesin olarak spinal kord travması şüphesi varsa kör veya fiberoptik yardımı ile nazal entübasyon yapılabilir. Özellikle olay yerinde yapılan kontrolsüz boyun hareketleri nörolojik hasarı geri dönüşsüz hale getirebilir.

Hastanın havayolunu açmak için manuel yöntemler kullanılacak ise en uygun yöntem tercih edilmelidir. “Başın kaldırılması” manevrası yapılmadan diğer iki yöntem uygulanmalıdır. Nötral pozisyonu kaybetmemek için asiste eden kişinin başı iki yanında sabitlemesinden sonra “çene yukarı kaldırılır (çenenin ön kısmından hafifçe yukarı doğru kaldırılarak)”. Diğer manevra ise “çenenin itilmesi-açılması’dır”. Yapılan çalışmalarda her iki tekniğin servikal vertebrada en az harekete neden olduğu belirlenmiş olmasına rağmen, Aperhamin ve ark. her iki manevranın da spinal kordu daralttığını göstermişlerdir.. Buna rağmen en uygun teknik olarak sadece bu iki manevradan yararlanabilmekteyiz.

Boyunluklar boyun hareketlerini nispeten engellerken özellikle entübasyon sırasında yeteri kadar etkili olmamamaktadır. Boyunluğun olmadığı durumlarda her iki el ile başın lateralden desteklenirken stabilize edilmesi (manuel in-line stabilization (MILS)) özellikle entübasyon sırasında daha efektif olmaktadır. “airway” yerleştirilir ve ardından krikoid bası eşliğinde pozitif ventilasyon uygulanır. Özellikle ciddi kafa travması, maksillofasiyal kırığı olan, kan veya mide içeriğini aspire etme ihtimali olan, boyunda hematomu bulunan, larenks veya trakea yaralanması ve stridoru olan hastalar, hipoksik, hiperkarbik, takipneik ve siyanotik hastalar entübe edilmelidir.

Bazı durumlarda uyanık-sedatize hastada başın hareket ettirilmesine gerek olmayan nazal entübasyon tercih edilebilir. Ancak kafa kaide kırıklarında, maksillofasiyal kırıklarda, kanama diyatezinde kontrendikedir. Ayrıca solunumu yüzeyel olan veya hiç olmayan hastada teknik zorluk olası nedeni ile rölatif olarak kontrendikedir.

Hastane öncesi koşullarda havayolu sağlanması çoğunlukla hemodinamik değişikliklere, oksijenasyon veya ventilasyon zorluklarına bağlı komplikasyonlarla olmaktadır. Özafagus entübasyonu, pnömotoraks, aspirasyon ve diğer major komplikasyonlar acil şartlarda yapılan entübasyonlarda sıktır. Buna rağmen, endotrakeal entübasyon tercih edilen standarttır (18).

Kör nazal entübasyon hastaların % 90’ında başarı ile uygulanırken bu hastalarında % 90’ında tekrarlayan denemeler olmaktadır. Kafa kaide kırığı olan veya maksillofasiyal kırığı olan hastalarda da kontrendikedir. Başarısız entübasyonda alternatif teknik olarak laringeal maske ile havayolu (LMA), kombitüp vaya krikotiroidotomi sayılabilir. LMA özellikle servikal travmalı hastalarda daha sık uygulanmaktadır. Ancak aspirasyon riski ve reflü nedeni ile LMA ile havayolu güvenliği tam sağlanamaz. Hem özafagus hem de trakeaya körlemesine yerleştirilen kombitüplerde, başarısız entübasyonda iyi bir alternatifdir. En son seçenek olarakta krikotiroidotomi uygulanabilir.

GKS <8 olan ciddi kafa travmalı hastalarda özellikle acil entübasyon için kullanılacak indüksiyon ajanları hastanın klinik durumuna göre belirlenmelidir. Kanıta dayalı tıp yönergelerinde optimal indüksiyon ajanını belirlerken asıl hedef sekonder beyin hasarını en aza indirmektir. Acil şartlarda hızlı-seri entübasyon (HSE) tekniği uygulanması genel olarak kabul edilmiş bir yöntemdir. HSE tekniği uygulanırken yarılanma ömrü kısa olan ve olası yan etkileri ile özellikle hemodinamik parametreler üzerine ve intrakranial basınç üzerine olumsuz etkileri olmayan kas gevşeticiler gerektirir. Kas gevşetici ajanlar intrakranial basıncı azaltmazlar. Literatürde bu konuda en çok araştırılan ve kullanılması önerilen ajanlar süksinilkolin ve rokuronyumdur. Bu nedenle HSE için ilk tercih kas gevşetici ajan olarak süksinilkolin önerilmektedir. Bu araştırmanın sınırlayıcı yönü ise dahil edilen çalışmalarda kullanılan hastaların elektif cerrahi planlanan hastalar olmasıdır. Süksinilkolin kafa içi basıncı geçici olarak arttırmaktadır ancak bu etkisi indüksiyonda tiyopental ile kombine edilerek köreltilebilir. Roküronyum, propofol ile kombine edildiğinde süksinilkoline eşdeğer entübasyon koşulları sağlamaktadır, ancak “entübe edilemeyen, ventile edilemeyen” bir durum oluştuğunda roküronyumun oluşturduğu uzamış blok bir felaket haline gelebilir.

HSE sırasında kullanılan ilaçların olumlu etkileri tartışılmaz. Ancak, bu amaçla kullanılan ilaçlar hipotansiyonu arttırabilir, entübasyon başarısız olursa havayolunun tamamen kaybına yol açabilir, örneğin kronik paraplejik veya quadriplejik bir hastada süksinilkolin uygulanması hiperkalemiye neden olabilir, anaflaktoid reaksiyona veya anaflaksiye neden olabilir, veya hastanın daha önceden bilinmeyen kullandığı ilaçlar ile etkileşebilir. Hastanın havayolunu sağlamak için laringeal maske yerleştirilmesi veya endotrakeal entübasyon yapılması intrakranial basınçta geçici ama belirgin bir yükselmeye neden olur. Bu nedenle kas gevşeticiye ek olarak anestezi indüksiyonunda da uygun bir ajan seçmek gerekir. Ancak bu konuda yapılan çalışmalar travması olmayan hastalarda veya endotrakeal tüp içinden aspirayon sırasında yapılan çalışmalar ile sınırlıdır. İndüksiyonda ayrıca etomidat hidroklorür ve propofol kullanılmaktadır. Bu ajanların herbiri entübasyona sistemik yanıtı azaltır, intrakranial basınç cevabını köreltir, serebral oksijen metabolizma hızını (CMRO₂) azaltırlar.. Tiyopental ve propofol için bir diğer sorun da özellikle düzeltilmemiş hipotansiyon varlığında kardiyovasküler depresyon ile derin hipotansiyondur. Kafa travmalarında hipotansiyon sonucu olumsuz etkileyen bir faktördür. Etomidat ise hem CMRO₂’yi düşürmesi hem de kan basıncında minimal değişiklik yapması ile diğerlerinden ayrılır. Bir disosiyatif anestetik olan ketamin minimal kardiyak değişikliklerle spontan solunumu koruması nedeni ile travmatik beyin hasarı olan hastalarda kullanılabilir. Ancak serebral kan akımını ve kafa içi basıncı arttırması bu grup hastada tek başlarına kullanılmasını engellemektedir. Ketaminin bilinen bu etkisine rağmen Sehdev ve ark. kardiovasküler instabilitesi olan kafa travmalı hastalarda -ileri araştırmaların yapılması önerisi ile- anestezi indüksiyonunda kullanılabileceği belirtilmektedir. Travma hastasının ne zaman yemek yediği bilinmediği gibi pasif veya akfif regürjitasyon ile mide içeriği, sekresyonlar veya kan akciğerlere aspire edilebilir. Bu nedenle HSE uygulanırken krikoid bası mutlaka yapılmalıdır.

Global, bölgesel veya fokal düzeyde beyin hasarına katkıda bulunan geri dönüşsüz iskemik hücre hasarı yetersiz serebral kan akımında çok hızlı meydana gelir. Bu konuda kullanabileceği önemli bir parametre serebral perfüzyon basıncıdır (SPB).  SPB ortalama arteriyel basınç ile intrakranial basının (veya santral venöz basınç) farkına eşittir ve klinik olarak 60-80 mmHg yeterli olmaktadır. Düşük SPB düzeylerinde basınç otoregülasyonu kaybolur.

SKA değiştiren bir diğer faktörde PaCO₂’dir. PaCO₂, serebral kan akımı ve serebral vasküler rezistansın kontrolünde oldukça önemli bir faktördür. İntrakranial basıncın düzenlenmesi de yeterli SPB’nın sağlanmasında önemlidir. Kafaiçi basınç (KİB) kafatası ve içeriğinin hacmi ile ilgilidir. Kafatası içeriğinde solid yapılar, su, beyin-omurlik sıvısı (BOS) ve intravasküler kan vardır. Solid yapılar farmakolojik ve fizyolojik manipülasyonalar ile değiştirilemez. Osmotik bir ajan olan mannitol uygulaması ile (0.5-1 g/kg) beyin sıvı miktarı azalacaktır. Aksine, glukokortkoidler travmatik beyin ödemini azaltmazlar. Ancak spinal kord hasarının akut tedavisinde glokokortikoidler endikedir ve en kısa sürede başlanmalıdır. Hiperventilasyon ile PaCO₂’nin düşürülmesi hızlı etki eder (2-3 dakika içinde) ve etkisi birkaç saat sürer. Ancak travmatik beyin hasarında uzamış hiperventilasyon ve hipokarbinin iskemiyi arttırdığı ve uzun dönem sonuçları olumsuz etkilediği unutulmamalıdır. İdeal olarak PaCO₂’yi 30-35 mmHg aralığında tutmak gerekir. Yine de en güçlü arteriyoler serebrovasküler dilatatör olarak  hipoksi unutulmamalıdır. Hipoksi veya iskemi belirgin vazodilatasyona neden olarak arteriyoler hacmi arttırır ve dolayısı ile KİB artar.

Anestezi idamesinde kullanılan ilaçların hemen hepsi serebral kan akımı, serebral kan hacmi, CMRO₂, basınç otoregülasyonu ve PaCO₂ cevabına etki etmektedir. Anestezi idamesinde barbitüratlar, benzodiazepinler, narkotikler, N₂O ve sub-MAK konsantrasyonlarda volatil anestezikler kombine olarak kullanılmaktadır

Tüm volatil anestetiklerin potent olarak serebral vazodilatatör olduğu ve SKA’yı artırdığı kabul edilir. Tüm volatil anestezikler  serebral metabolik hızı azaltırlar; bu etki izofluranda halotandan çok daha belirgindir. Nöroanestezide en çok kullanılan inhalasyon anestetiği izoflurandır. İzofluran doğrudan serebrovasküler dilatasyon etkisi ile neden olduğu serebral metabolik depresyona sekonder serebral vazokonstriksiyon dengesi ile SKA’nı etkiler. Direkt serebral vazodilatasyon etkisi inhalasyon anestezikleri için doz bağımlıdır ve etkileri desfluran > isofluran > sevofluran sırasıyladır. Hipokapni eşliğinde yüksek doz desfluran, sevofluran ve izoflurandan daha çok serebral vazodilatasyon yaptığından nöroanestezi için uygun bir ajan değildir. Daha yakın zamanlarda kullanıma giren desfluranın  intrakraniyal basınç, SKA ve karbondioksit reaktivitesi üzerine etkileri  izoflurana benzemektedir ve doza bağlı olarak serebral vasküler rezistansı azaltmaktadır. Ayrıca desfluran anestezisi altında serebrospinal sıvı formasyonunun artması veya absorbsiyonunun azalması KİB arttıran bir diğer faktördür. Desfluran özellikle yüksek konsantrasyonlarda uygulandığında kan basıncı ve kalp atım hızında artışa neden olur, dolayısıyla serebral ve sistemik hemodinami etkilenir.

Propofolün düşük ve orta dozları beyin elektriksel aktivitesini ve serebral metabolizmayı baskılar, lokal serebral kan akımını azaltır. Propofol, doza bağımlı olarak SKA, İKB  ve CMR0₂’ nin azalmasına neden olur. Propofol serebral otoregülasyonu ve karbondoksit reaktivitesini etkilememektedir. Daha yüksek dozlarda EEG aktivitesini tam olarak baskılar ancak aynı zamanda OAB’da düşürür. Yapılan çalışmaların çoğu da KİB’ı azalttığı veya değiştirmediğini bildirmektedir. Propofol, anestezi idamesinde total intravenöz anestezi (TİVA)  şeklinde tek başına veya opioidlerle kombine edilerek uygulanmaktadır. Özellikle kraniyotomilerde propofol-remifentanil kombinasyonunun iyi bir hemodinami sağladığı bildirilmektedir.

Hipoterminin travmatik beyin hasarında serebral protektif etkisi uzun yılladır bilinmektedir. Orta derecede bir hipoterminin sekonder beyin hasarını azalttığı hayvan çalışmalarında gösterilmiştir. Tek başına orta derecede hipotermi (32-34°C) SKA’nı % 30 azaltır.

İntraoperatif dönemde hastanın idamesinde intravenöz veya inhalasyon anesteziklerin doğru seçiminin yanında pek çok faktör hasarlı beyin dokusunu korumak için düzenlenmelidir. Sistemik hipertansiyon tedavisi için kullanılacak nitroprussid, nitrogliserin veya hidralazin kafa içi kompliansı azalmış hastalarda beklenmedik serebrovasküler dilatasyona neden olabilirler. OAB’ı düşürmek için barbitüratlar, narkotikler veya benzodiazepinler daha düşük risk ile kullanılabilir. Kombine alfa ve beta bloker özelliği olan labetalol hem OAB’nı hem de KİB düşürür.

İntraoperatif dönemde beyin koruyucu pek çok farmakolojik yöntem uygulanabilir. Ancak yüksek doz pentobarbital ile yapılan çalışmada  kafa içi basıncın daha kolay kontrol edilebildiği, beyin ekstasellüler laktat ile glutamat ve aspartat oluşumunu azalttığı bulunmuştur. Kafa travmalı hastanın pasif veya aktif olarak soğutulması ile CMRO₂ azalır ve KİB azalır. Ancak hipotermik hastaların ısıtılması da kötü sonuçlanabileceğinden özellikle bu hastaların yavaş ısıtılması gerekir.

Geriartik hastalarda kafa travması ve anestezi uygulaması

Hasta yaşı kafa travmalı hastalarda tek başına kötü prognoz göstergesidir. Ciddi beyin hasarı olgularında tüm yaş grupları için mortalite % 38 iken 55 yaş üzeri hastalarda mortalite oranı % 80’dir. Ayrıca yaşlı hastaların çoğunda eşlik eden hastalıklar vardır ve prognozu daha da kötüleştirir. Hastanın başlangıçtaki bilinç düzeyi mutlaka belirlenmelidir. Başlangıç GKS’na göre olan değişiklikler klinik progresi takip etmek için önemlidir. Kısa etkili kas gevşeticisi eşliğinde direkt laringoskopi ile orogastrik entübasyon uygulanır. Pasif gastrik regürjitasyonu önlemek için krikoid bası uygulanabilir. Ancak özellikle servikal travması olan hastalarda spinal kord yaralanmasını daha da arttırabileceğinden, fayda-zarar ilişkisi iyi değerlendirilmelidir. Anestezi indüksiyonunda tiyopental, propofol veya etomidat kullanılabilir. Herhangi birinin diğerine üstün olduğuna dair kanıta dayalı çalışma yoktur. Herbiri entübasyona sistemik cevabı baskılar, KİB değişikliklerini köreltir, CMRO₂’i azaltırlar.

Spinal kord travmasında anestezi idamesi

Spinal kord travmasında amaç yeterli spinal kord perfüzyonunu sağlamaktır. Otoregülasyon bozulduğundan spinal kord perfüzyonu sistemik perfüzyona bağımlıdır. Bu nedenle sistemik hipotansiyon sekonder kord hasarına yol açabilir. Diğer taraftan sistemik hipertansiyonda hemoraji ve ödeme neden olur. dolayısla spinal kan akımı monitorize edilemediğinden yeterli oksijenasyon ve normal hemodinaminin sağlanması gerekmektedir. Anestezi idamesinde metabolizmayı yavaşlatan ve hemodinamik stabilitesi sağlayan ilaçlar tercih edilmelidir. Servikal kord yaralanmalarında bradikardi sık görülmektedir ve atropin uygulanması gerekmektedir. Spinal kord dolaşımı serebral dolaşıma benzediğinden hiperventilasyon ile hafif hipokapni kord dekompresyonu sağlanabilir. Otonomik hiperrefleksi spinal şoktan derlenme döneminden sonra olmaktadır. T₆ ve üzerinde hasarı olan hastaların % 75-85’inde bu fenomene rastlanmaktadır. Bu hastalarda oluşan bu cevabı baskılamak için uygun anestezi yöntemi, eğer cerrahi uygun ise, rejyonel anestezidir. Kord hasarı olan hastaların anestezi bitiminde ekstübe edilmeden yoğun bakıma transferleri uygundur. Solunumun etkilenmediği lumber bölge yaralanmalarında ise ekstübasyon düşünülebilir.

Spinal kord travmalı, ancak nörolojik defisiti olmayan hastalarda, spinal kord monitorizasyonu yapmak gerekir. Hasta cerrahi için uygun pozisyonu almadan ve dört ekstremiteninde normal olarak hareket ettirebildiği ortaya konmadan hastaya genel anestezi uygulanmamamlıdır. İntraoperatif somatosensoriyal uyarılmış potansiyel (SSEP) monitorizasyonu rutin olarak yapılmalıdır. Sadece dorsal kolon hakkında bilgi vermesi ve teorik olarak, değişmemiş SSEP sinyallerine rağmen motor paralizinin bulunabilmesi, SSEP’i kısıtlayan faktörlerdir. İnkomplet lezyonu ve anormal preoperatif SSEP’si bulunan hastaların intraoperatif bulgularının değerlendirilmesi imkansızdır. N₂O da inhalasyon anestezikleri kadar depresandır. İntraoperatif SSEP monitorizasyonu için önerilen anestezi yöntemi sürekli intravenöz narkotik (fentanil, sufentanil veya kısa etkili remifentanil) infüzyonunun düşük doz inhalasyon anesteziği ile (izofluran) veya N₂O ile desteklenmesidir.  Son gelişmeler, motor korteksin elektriksel veya manyetik olarak uyarılarak motor uyarılmış potansiyellerin, kaydedilmesine olanak sağlamıştır. Bu, anterior ve posterior kolonların eş zamanlı olarak monitorizasyonunu sağlar. Alternatif olarak ‘wake-up testi’ kullanılabilir. Bu tekniğin kullanımı teknik zorluklar nedeniyle sınırlıdır ve bu teknik sadece tek seferlik değerlendirmeye olanak sağlar.

Travmatik hasar sonrası, spinal kord hasarını azaltmak için pekçok ilaç denendi. Bunların içinde metilprednizolon, trilazad mesilat, NMDA reseptör antagonistleri, proteaz inhibitörleri, NO, gangliozid, mikrodiyaliz tekniği ve hipotermi vardır. Başlangıç resisütasyon fazında, ikincil hasarı önlemek için bu ilaçların uygulanması gerekir. Yüksek doz metil prednizolonun ( bolus olarak 30 mg/kg 15 dakikadan uzun sürede uygulanacak, 45 dakika sonrasında ise 23 saatlik 5.4 mg/kg’lık infüzyon başlanacak) iyileşmeyi arttırdığı bulunmuştur.

Kaynaklar

§          http://www.cdc.gov/; ve http://www.cdc.gov/ncipc/osp/charts.htm

§          Thurman D, Alverson C, Dunn K, Guerrero J, Sniezek J. Traumatic brain injury in the United States: a public health perspective. Journal of Head Trauma Rehabilitation 1999; 14: 602–615.

§          Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, Nation Center for Injury Prevention and Control; 2004.

§          Berkowitz M, O’Leary P, Kruse D, Harvey C. Spinal cord injury: An analysis of medical and social costs. New York: Demos Medical Publishing Inc., 1998

§          Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974; 2: 81–84.

§          Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216–222.

§          Guildner CW. Resuscitation – opening the airway: A comparative study of techniques for opening an airway  obstructed by the tongue. JACEP 1976; 5: 588-590.

§          Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental cervical spine injury model: Evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984; 13: 584-587.

§          Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of airway management in critically ill adults. Anesthesiology 1995; 82: 367-376.

§          Slagt C, Zondervan A, Patka P, de Lange JJ. A retrospective analysis of the intubations performed during 5 years of  helicopter emergency medical service in Amsterdam. Air Med J 2004; 23: 36-37.

§          Ollerton JE. Adult Trauma Clinical Practice Guidelines, Emergency airway management in the trauma patient. 2007; pp 1-62.

§          Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med. 1993; 22(6): 1008-1013.

§          Perry JJ, Lee J, Wells G. Are intubation conditions using rocuronium equivalent to those using succinylcholine? Academic Emergency Medicine 2002; 9: 813-823.

§          Kirkegaard-Nielsen Hans; Caldwell JE, Berry PD. Rapid Tracheal Intubation with Rocuronium: A probability Approach to Determining Dose. Anesthesiology 1999; 91: 131-136.

§          Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, Wald SL, Schmoker JD, Zhuang J. The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 1992; 33: 403–407.

§          Dearden NM, McDowall DG. Comparison of etomidate and althesin in the reduction of increased intracranial pressure after head injury. Br J Anaesth 1985; 57: 361–368.

§          Sehdev RS, Symmons DA, Kindl K. Ketamine for rapid sequence induction in patients with head injury in the emergency department. Emerg Med Australas. 2006; 18(1): 37-44.

§          Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Young HF. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75: 685–693.

§          Rosner MJ. Introduction to cerebral perfusion pressure management. Neurosurg Clin N Am 1995; 6: 761–773.

§          Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75: 731– 739.

§          Hartwell RC, Sutton LN. Mannitol, intracranial pressure, and vasogenic edema. Neurosurgery 1993; 32: 444–450.

§          Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, Leo-Summers L, Aldrich EF, Fazl M, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277: 1597–1604.

§          Holmstrom A, Rosen I, Akeson J. Desflurane results in higher cerebral blood flow than sevoflurane or isoflurane at hypocapnia in pigs. Acta Anaesthesiol Scand. 2004; 48(4): 400–404.

§          Farling PA, Johnston JR, Coppel DL. Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. A preliminary report. Anaesthesia 1989; 44: 222–226.

§          Vandesteene A, Trempont V, Engelman E, Deloof T, Focroul M, Schoutens A, de Rood M. Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man. Anaesthesia 1988; 43 Suppl:42-43.

§          Van Hemelrijck J, Van Aken H, Merckx L, Mulier J. Anesthesia for craniotomy: total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil compared to anesthesia with thiopental sodium, isoflurane, fentanyl, and nitrous oxide. J Clin Anesth 1991; 3: 131-136.

§          Clifton GL, Jiang JY, Lyeth BG, Jenkins LW, Hamm RJ, Hayes RL. Marked protection by moderate hypothermia after  experimental traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11: 114–121.

§          Krafft P, Frietsch T, Lenz C, Piepgras A, Kuschinsky W, Waschke KF. Mild and moderate hypothermia (α-stat) do not impair the coupling between local cerebral blood flow and metabolism in rats. Stroke 2000; 31(6): 1393–400.

§          Goodman JC, Valadka AB, Gopinath SP, Cormio M, Robertson CS. Lactate and excitatory amino acids measured by microdialysis are decreased by pentobarbital coma in head-injured patients. J Neurotrauma 1996; 13(10): 549-556.

§          Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, Obrist WD, Kochanek PM, Palmer AM, Wisniewski SR, DeKosky ST. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med. 1997; 20;336(8): 540-546.

§          Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med. 2001; 22; 344(8): 556-63.

§          Mosenthal AC, Livingston DH, Lavery RF, et al. The effect of age on functional outcome in mild traumatic brain injury: 6-month report of a prospective multicenter trial. J Trauma 2004; 56: 1042–1048.

§          Vollmer DG. Age and outcome following traumatic coma: why do older patients fare worse? Neurosurg 1991; 75: S37–49.